تلفن: 021-88953400-3
ایمیل: info@ivo.ir
کد پستی: 1431684965
كلي باسيلوز
 
بيماري كلي باسلوز Avian Colibacillosis
 
تعريف
كلي باسيلوز طيور يكي از بيماري هاي عفوني پرندگان است كه باكتري اشرشيا كلي عامل بيماري زاي اوليه يا ثانوي آن است. بيماري هاي ناشي از اين عامل شامل : بيماري هجرز ، كلي گرانولوما، تورم صفاق، تورم مجراي تخم ، التهاب غشاي مفاصل ، ورم ناف وتورم كيسه هاي هوايي مي باشند.
كلي باسيلوز در تمام انواع و سنين مختلف طيور وهمچنين در ساير پرندگان و بسياري از پستانداران بروز مي كند. واگيري هاي گزارش شده در طيور غالباً در ماكيان ، بوقلمون و اردك بروز كرده است. عفونت در پرندگان جوان رايج تر از بالغ ها است. اين بيماري در سرتاسر دنيا شايع مي باشد.
بيماري از طريق آب وغذاي آلوده به مدفوع وترشحات پرندگان بيمار منتقل مي شود ورعايت اصول بهداشتي وايمني زيستي مي تواند از انتشار بيماري جلوگيري نمايد.
 
نشانه هاي بيماري
سندرم هاي مختلفي كه باكتري اشرشيا كلي از آن ها جدا شده است عبارتند از :
1 . تورم كيسه هاي هوايي
در اين حالت نشانه هاي تنفسي با شدت هاي مختلف بروز مي كند. گاهي اين سندرم ناشي از بستري است كه گرد وغبار دارد . اين حالت ممكن است پس از واكسيناسيون يا عفونت با مايكو پلاسما ، ويروس برونشيت عفوني ، نيوكاسل يا لارنگوتراكئيت بروز نمايد. در اين كيسه هاي هوايي ضخيم شده و در موارد شديد ، اكسوداي پنيري در كيسه هاي هوايي حضور دارد. اغلب همراه با آن پرديكارديت چسبنده و پري هپاتيت فيبريني وجود دارد. تورم كيسه هاي هوايي در جوجه هاي گوشتي عمدتاً در سنين 3 تا 7 هفتگي رخ داده ، احتمال وقوع آن در 5 تا 6 هفتگي به اوج خود مي رسد.
 
2. ورم ناف
ميكروب هاي مختلفي همچون آئروباكتر ، پروتئوس ، سالمونلا ، باسيلوس ، استافيلوكوكوس، استرپتوكوكوس هاي روده اي و كلستريدياها به فراواني از كيسه زرده جنين وناف جوجه ها جدا شده اند كه اكثراً عفونت هاي توأم بوده اند.
اشرشيا كلي اغلب به طور خالص از جوجه هاي تازه متولد شده اي جدا مي شود كه ميزان مرگ ومير متفاوت همراه با كزكردگي و سپتي سمي را نشان مي دهند. ناف متورم و عفوني مي باشد و پرنده ، مرطوب به نظر مي رسد . در هنگام كالبد گشايي مواد غير طبيعي در كيسه زرده وجود دارد، وتورم صفاق نيز ديده مي شود.
 
3. سپتي سمي كلي فرم اردك ها
اشرشيا كلي ، سالمونلا و پاستورلا آناتي پستيفر موجب نشانه هاي تنفسي ، تورم كيسه هاي هوايي ، پريكارديت ، پري هپاتيت وتورم صفاق مي شوند. در مورد عفونت با پاستورلا آناتي پستيفر، دستگاه تنفس مبتلا بوده، يك لايه نازك خشك و شفاف بر روي امعا و احشا خضور دارد. در سپتي سمي كلي فرمي معمولاً يك اكسوداي مرطوب دانه دانه يا منعقد شده با ضخامت هاي متفاوت بر روي غشاهاي بطني و صدري و سطوح كيسه هاي هوايي وجود دارد. طحال وكبد متورم وتيره هستند وكبد رنگ صفرا به خود گرفته است.
 
4. سپتي سمي حاد
بيماري سپتي سمي ايجاد شده توسط اشرشيا كلي مشابه تيفوئيد و وباي ماكيان مي باشد. در شكل حاد بيماري مرگ ومير به صورت ناگهاني مي باشد وميزان ابتلا ومرگ ومير متفاوت است و پرندگان تلف شده داراي شرايط خوب بدني و سينه چاق عضلاني و چينه دان پر از غذا مي باشند.
 
5. عفونت هاي روده اي
در اين شكل از بيماري اسهال وجود دارد ودر كالبد گشايي تورم روده، اغلب با افزايش ترشحات مخاطي همراه است.
 
6. عفونت مجراي تخم
ممكن است اين جراحات پس از ورود باكتري كلي فرم از طريق واژن مرغ تخمگذار به وجود آيد. موقعي كه كيسه هاي هوايي بزرگ تر در قسمت چپ شكم به اشرشيا كلي آلوده مي شود. ، احتمال بروز سالپنژيت مزمن بيشتر مي شود.پرندگان مبتلا معمولاً ظرف شش ماه پس از عفونت تلف مي شوند وهيچ گاه تخم نمي گذارند.
 
7. بيماري هجرز (كلي گرانولوما)
اين نوع بيماري كه در بوقلمون و ماكيان به وجود مي آيد ، غير معمول است ونشانه هاي متفاوتي دارد. ندول هايي در طول روده ها ، مزانتر و كبد ايجاد مي شود. ولي طحال را در برنمي گيرد. اين ضايعات شبيه ضايعات سل مي بشاد.
 
8. تورم مفاصل و غشاي مفصلي
پرندگان مبتلا ، فلج يا زمين گير مي شوند. يك يا بيش از يك غلاف وتر يا مفصل متورم مي شود. بسياري از پرندگان ظرف يك هفته بهبود مي يابند و بقيه دچار شكل مزمن بيماري مي شوند.
 
9. پان افتالمي
در اين حالت معمولاً اتاقك قدامي چشم چرك مي كند و موجب كورد شدن چشم مي شود.
 
10 . پريكارديت
اغلب سويه هاي اشرشيا كلي پس از يك سپتي سمي موجب پريكارديت مي شوند. معمولاً در اين وضعيت يك ميوكارديت وتغيير در حفره پريكارد بروز مي كند و اپيكارد ادماتوز مي شود.
 
تشخيص بيماري:
تشخيص اوليه كلي باسيلوز بر اساس جداسازي و تعيين بيماري زاي بودن كلي فرم صورت مي گيرد.
 
كنترل وپيشگيري
براي كنترل وپيشگيري بيماري بايد اصول اوليه بهداشتي رعايت شود و تا حد امكان همه بيماري ها ، انگل ها و ساير استرس ها وارده بر گله را بر طرف نمود واز آلوده شدن آب وغذاي پرنده به مدفوع جلوگيري نمود و در صورت لزوم براي پيشگيري مقدار كمي آنتي بيوتيك به غذا اضافه كرد.
 
درمان
داروهاي متعددي براي درمان به كار رفته است كه شامل فورازليدون، تتراسايكلين، نئومايسين وداروهاي سلفاميدي وغيره مي باشد.
 
 
منبع : راهنماي بيماري هاي طيور ، تاليف سي اي وايتمن و اي اي بيكفورد ، ترجمه آقايان دكتر محمد حسين بزرگمهري، دكتر بهرام شجاعدوست، دكتر عليرضا اكبري، دكتر غلامعلي كليدري، دكتر نريمان شيخي، انتشارات سازمان اقتصادي كوثر، چاپ اول، تهران ، 1375
 
 
دانلود فایل
استرپتوكوكوز طيور


استرپتوكوكوز طيور  Sterptococosisi
 

عفونتهاي استرپتوكوكي در طيور اگرچه در سراسر دنيا منتشر مي باشد ولي متداول نيست .بيشتر عفونتهاي حاصله از استرپتوكوكها در اثر استرپتوكوكوس زواواپيدرميكوس  (Streptococcus zooepidermicus) يا استرپتوكوكوس فكاليس (St.fecalis) ايجاد مي شود .استرپتوكوكوس زواوا پيدرميكوس بيشتر طيور بالغ را مبتلا مي سازد در حاليكه استرپتوكوكوس فكاليس در تمام سنين مشاهده مي گردد بخصوص ممكن است بيماري جدي را در طيور جوان بوجود آورد .اين باكتري از تخم مغر آلوده و جنين تلف شده نيز جدا شده است .
1         -عفونت حاصله از استرپتوكوكوس زواواپيدرميكوس

اين عفونت ممكن است بصورت حاد تا مزمن در يك گله موجود باشد .در حالت حاد سيانوزه شدن بدن و اسهال زرد رنگ ديده شده و بافتها و پر و صورت خون آلود مي شود .تب تا حدود 8/42 درجه نيز مي رسد .ميزان تلفات تا 50 درصد نيز گزارش شده است .در حالت مزمن لاغري، خواب آلودگي و بي اشتهائي مشاهده مي گردد .
در روي لاشه در حالت حاد تورم پرده صفاق، بزرگ شدن كبد و طحال، وجود مايع خون آلود در ناي و دهان و حفره بطني و پرده قلب و زير پوست و در ناحيه زانو ديده مي شود .در تهيه گسترش از اين مواد به آساني مي توان استرپتوكوك را مشاهده نمود .درحالت مزمن در روي لاشه خشكي عمومي بدن، لاغري، آماس مفاصل، تورم مجراي تخم، تورم پرده هاي قلب وبد شكلي زرده ها مشاهده مي گردد .
 
2         عفونت حاصله از استرپتوكوكوس فكاليس

عفونت حاصله از اين استرپتوكوك معمولاً بصورت مزمن بوده و حرارت بدن طيور مبتلا معمولاً كمتراز حد طبيعي است . ضعف و لاغري، افزايش هتروفيلها تا ميزان 120000 در هر ميليمتر مكعب يا بيشتر در اثر اين عفونت ديده مي شود .
در روي لاشه پرنده تلف شده خشكي و لاغري بدن همراه با اندوكارديت و جوانه زدن درچه ميترال قلب، بزرگ شدن كبد و طحال ديده مي شود .شكنندگي ونكروز قسمتهايي از كبد در اين بيماري نيز ديده مي شود .

تشخيص
بايد از مايعات پريكارد، خون و بافتهاي كبد و طحال يا محل جراحات در روي ژلوز خوندار كشت داده و با جداكردن و مشخص كردن استرپتوكوك تشخيص را قطعي نمود.

درمان
براي درمان بهتر است ابتدا با انجام آزمايش تعيين حساست نوع داروي موثر را انتخاب نمود . فورازوليدون بميزان 300 گرم در هر تن دان بمدت يك هفته، پني سيلين، تتراسيكلين و اريترومايسين در درمان موثرند .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
آريزنوز طيور


آريزنوز طيور Avian arizonosis
 

اين بيماري مخصوص بوقلمون بوده ولي به ندرت گزارشاتي در ماكيان در سنين كمتر از يك ماهگي نيز موجود است .

عامل بيماري
عامل بيماري آريزونا مي باشد كه حد فاصل بين كلي فرمها و سالمونلاها مي باشد .لاكتوز را تخمير كرده ولي براي تخمير مدت 10-7 روز احتياج دارد، ژلاتين را نيز پس از 10-7 روزذوب نموده ولي دلسيتول راتخمير نمي نمايد .علاوه بر باكتري مولد بيماري عوامل مستعد كننده اي مثل سرما، باران، تغييرات درجه حرارت محيطي، تراكم و غذاي نامناسب در ايجاد بيماري موثرند .

طرز انتقال
مادران آلوده بمدت زياد توسط مدفوع عامل بيماري را در محيط پخش نموده و باعث آلوده شدن وسائل مي گردند و از طريق پوسته تخمهاي اين مادران نيز آلوده بوده كه درنتيجه ورود باكتري بداخل تخم باعث آلوده شدن جنين مي گردد .گزارشاتي نيز دال بر آلوده شدن تخمدان و درنتيجه آلودگي داخل تخمها نيز موجود مي باشد .پرندگان وحشي، موش و مارمولك نيز در انتقال بيماري نقش موثري دارند .

نشاني هاي كلينيكي
علائم بيماري اختصاصي نبوده و شبيه پولوروم و پاراتيفوئيد مي باشد كه عبارتند از اسهال، فلجي پا، لرزش، پيچش گردن در اثر موضعي شدن آريزونا در مغز و مخرج آلوده به مدفوع، نشستن روي زانوها و جمع شدن دور يكديگر است .گاهي چشمها تيره شده و منجر به كوري مي شود .ميزان تلفات بين 10 تا 15 در صد مي رسد .
 

جراحات و كالبد گشائي
علائم سپتي سمي عمومي در روي لاشه مشاهده مي شود .رنگ كبد متمايل به زرد و لكه لكه مي باشد .تورم پرده صفاق و عدم جذب زرده از علائم بيماري است .

تشخيص
بعلت اينكه علائم بيماري اختصاصي نيست تشخيص قطعي با كشت ميكروبي از خون قلب و اندامهاي مختلف و جدا كردن و مشخص كردن عامل بيماري است .

پيشگيري و كنترل
رعايت شديد اصول بهداشت در گله، ضد عفوني تخم مرغهاي جوجه كشي با بخار فرمل بلافاصله پس از جمع كردن از سالن به پيشگيري و كنترل بيماري كمك موثري مي نمايد .

درمان
در مان بيماري معمولاً مشكل بوده ولي مي توان از فورازوليدون به نسبت 200-100 گرم در هر تن غذا بمدت 10-7 روز و يا بيمزان 100 گرم در هر تن غذا جهت پيشگيري بطور دائم استفاده نمود .از سولفامرازين نيز جهت درمان مي توان استفاده كرد .
 
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
عفونت كيسه زرده

عفونت كيسه زرده (Yolk Sac Infection)
 

عفونتهاي كيسه زرده و ناف كه از متداول ترين بيماري هائي است كه به درمانگاه طيور دانشكده تهران مراجعه مي شود، معمولاً پس از تلفات ناشي در اثر جوجه كشي و پرورش غلط مسئول بيشترين تلفات در جوجه ها تا ده روز بعد از بدنيا آمدن مي باشد .ورم ناف يا بيماري ناف (Navel ill) در موقع بدنيا آمدن اتفاق مي افتد ولي تعداد جوجه هاي مبتلا نسبتاً كم است اين حالت از بهبودي ناقص ناف ناشي مي شود .

عوامل مولد و طرز انتقال
تلفات در عفونت كيسه زرده معمولاً در عرض سه روز بعد از تولد به حداكثر مي رسد ولي گاهي تا سن 10 روزگي ادامه مي يابد .ميزان تلفات معمولاً بين 10-5 درصد است ولي واگيريهاي شديد شكل حاد ممكن است تا 50 درصد نيز برسد .زرده كه يك چربي معلق در آب است بوسيله لسيتين سفت شده و بطور معمول نسبت به تجزيه توسط باكتريها مقاوم است .
تعدادي از باكتريها مثل باسيلوس سرئوس، استافيلوكوكوس اورئوس، كلستريديوم ولشي داراي سيستم آنزيمي لازم براي تجزيه زرد بوده وبراي ازدياد خود اجزاء موجود را مصرف مي نمايند .اين باكتريها شكل حاد عفونت كيسه زرده را بوجود مي آورند و به همراهي باكتريهاي ديگر مثل اشيريشياكلي، كوكسي، گونه هاي پروتئوس و پزودوموناس ممكن است باعث فساد بيشتر زرده گردند .اين باكتري هاي دسته دوم همچنين مسئول ايجاد عفونت هاي تحت حاد كه در آنهامرگ تا 10 روز به تأخير مي افتد نيز مي باشد .يكي از عوامل لازم جهت عفونت حاد كيسه زرده آلودگي شديد محيط جوجه كشي با پوسته تخم مرغ با يكي از باكتري هاي آلوده كننده اوليه است كه قبل از انتقال به ماشين جوجه كشي يا بعد از انتقال به داخل تخم مرغ كشيده شده و باعث آلودگي مي گردند .حتي پس از تولد ممكن است در دو يا سه روز اول باكتريها از راه روده كور نيز به زرده رسيده و آنرا آلوده سازند .عوامل ديگر وجود ميزان زياد زرده است بخصوص اگر اين زرده بطور غير طبيعي حاوي ميزان زيادي آب باشد .عفونت حاد كيسه زرده در يك دوره جوجه كشي باعث افزايش آلودگي ماشين جوجه كشي با باكتري هاي مي گردد .
ورم ناف معمولاً در شرايطي كه جوجه ها در رطوبت كم بدنيا مي آيند ايجاد مي شود .در مدت خروج جنين از پوسته قبل از اينكه كيسه زرده بطور كامل بداخل حفره بطني كشيده شود رطوبت كم باعث خشك شدن بيشتر غشاء جنيني وچسبيدن آن به غشاء هاي پوسته مي گردد .اين حالت مي تواند سبب كشيده شدن قسمتهائي از غشاءهاي پوسته همراه با غشاء جنيني از راه سوراخ ناف گردد .بعلت اينكه غشاءهاي پوسته ازمواد كرآتيني تشكيل شده بنابراين در اتوليز مقاوم بوده و درنتيجه پابرجا مانده و سبب تحريك و مرگ بافت اطراف شده و باعث حساس شدن آنها به عفونت مي شود .
باكتري هائي مثل استافيلوكوك اورئوس و بعضي گونه هاي كلستريديوم كه پروتئوليتيك بوده و توليد سم نيز مي كنند در ايجاد اين عفونت داراي اهميت بخصوصي مي باشند .معمولاً رطوبت ماشين جوجه كشي را قبل از خارج كردن جوجه ها براي اينكه خشك شوند كم مي كنند .اين عمل بعد از اينكه اكثريت جوجه ها بدنيا آمدند انجام مي شود .
تعداد كمي ازجوجه هاكه ديرتر بدنيا مي آيند دراين مدت در معرض رطوبت كم قرار مي گيرند و اين چنين جوجه ها محكوم به ابتلاء به ورم ناف مي باشند .اگر اكثريت جوجه ها دير بدنيا آيند نتيجتاً تعداد جوجه هائي كه مبتلا به ورم ناف ميگردند بسيار زياد خواهد بود .ورم ناف احتمالاً در مواقعي كه كيسه زرده بطور غير طبيعي بزرگتراز حد معمول است و زمان بيشتري طول مي كشد كه به داخل حفره بطني كشيده شود بيشتر ديده مي شود .
براساس نوع باكتري آلوده كننده، ورم ناف مي تواند سبب تلفات از 10-3 روز بعد از تولد گردد، در بسياري از حالات كه تلافت ورم ناف رو به پايان است كيسه زرده نيز شروع به آلوده شدن مي نمايد .
  

بيماريزائي
علت مرگ در هر دو حالت عفونت زرده و ورم ناف مسموميت خوني است.سرعت مرگ بستگي به ميزان پيشرفت عفونت و نوع باكتري مبتلا كننده دارد .در حالت هاي حاد عفونت كيسه زرده تلفات ممكن است قبل از بدنيا آمدن در داخل تخم مرغ (Dead in shell) و ياساعتهاي اوليه تولد اتفاق افتد .
در عفونت زرده كلي باسيلي اگر جوجه بيشتر از 4 روز زنده بماند اغلب علائم كلي سپتي سمي و پريكارديت نيز ديده مي شود .در بعضي موارد نيز ممكن است جوجه تلف نشده و زرده عفوني در بدن باقيمانده و باعث كندي رشد گردد .در بعضي حالات كه استافيلوكوك اورنوس ايجاد عفونت خوني مي نمايد جراحات مفاصل خرگوشي نيز حاصل مي گردد .در عفونتهاي خفيف مرگ ممكن است تا زمانيكه جوجه تحت شرايط نامساعد مثل حرارت كم محيط و يا گرسنگي بيشتر ضعيف نشود اتفاق نيافتد .

تشخيص
در عفونت كيسه زرده جوجه هاي مبتلا ضعيف، دورهم جمع شده و با شكم بزرگ و مخرج آلوده به مدفوع ديده مي شوند .كيسه زرده معمولاً بزرگ و عفوني و سياهرگهاي زرده منبسط مي گردند .زرده داراي ظاهر غير طبيعي برنگ زرد و لخته اي و يا برنگ متمايل به قهوه اي وآبكي براساس نوع باكتريها و مرحله عفونت مي باشد .در عفونتهاي تحت حاد زرده با مايع ادماتوزي رقيق شده، ديواره هاي كيسه نازك و به آساني پاره مي شوند .
گاهي علائم تورم چركي پرده قلب و كبد نيز وجود دارد .كشت هاي هوازي و بي هوازي زرده عفوني در عفونت كيسه زرده حاد معمولاً نشان دهنده يكي از باكتريهاي مبتلا كننده اصلي مي باشند ولي در عفونت هاي پيشرفته رشد اين باكتري ممكن است توسط رشد بيش از حد باكتريهاي ثانوي پوشيده شود مگر اينكه از محيط هاي اختصاصي استفاده شود .
در حالات تحت حاد باكتريهاي مختلفي ممكن است جدا شوند كه اشريشياكلي از همه بيشتر است .
در ورم ناف جاي زخم با بعضي مواد كرآتيني در سوراخ ناف احاطه شده و اطراف آن يك منطقه از بافت نكروز وجود دارد .چسبندگي بين پوست ديواره بطني و غشاء كيسه زرده در عفونت تحت حاد كيسه زرده ممكن است موجود باشد .بعلت تشابه علائم اين حالات با بيماري پولوروز بايد با استفاده از كشت ميكروبي آنها را از هم تميزدارد .
در مان : هيچ روشي براي درمان جوجه هاي مبتلا در دسترس نيست .برطرف كردن آلودگي هاي ماشين جوجه كشي در جوجه كشي هاي بعدي بر اساس اتخاذ روشهاي بهداشتي و مديريت صحيح همراه با پرورش صحيح در مرغداري براي كاهش عفونت لازم است .تخم مرغها را بايد قبل از قرار دادن در ماشين جوجه كشي در محلولهاي ضد عفوني فرو برد و يا بخار فرمل داد .بهتر است قبل از اينكه به باكتريها فرصت ورود به داخل تخم مرغ داده شود يعني حداكثر تا 2 ساعت بعد از جمع آوري ازسالن تخمگذاري با بخار فرمل ضد عفوني شوند .
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
ليستريوز طيور

ليستريوز  طيور (Listeriosis)

ليستريوزاغلب بشكل مزمن يا تحت حاد گاهگاهي در بسياري از حيوانات خونگرم بخصوص پستانداران اهلي مثل گاو،گوسفند وخوك و همچنين اسنانو پرندگان اهلي و وحشي مشاهده مي شود .در ميان طيور ماكيان، غاز، اردك، بوقلمون وقناري حساستربوده ولي بيماري در كبوتر، طوطي، كبك، عقاب و جغد نيزگزارش شده است .

عامل بيماري
ليستر يامونوسيتوژنس (Listeria monocytogenes) باكتري گرم مثبت، متحرك وبدون هاگ به اندازه 3-1 ميكرن عامل بيماري شناخته شده است.

نشانيهاي كلينيكي
بيماري در هر سني ممكن است ظاهر شود ولي طيور جوان حساستر از بالغين مي باشند .اين بيماري گاهي بصورت واگيري تا 40 درصد گله را مبتلا مي سازد و گاهي بصورت انفرادي در گله ظاهر مي شود .بيماري ممكن است بصورت سپتي سمي ظاهر شده وباعث مرگ سريع پرنده گردد بطوريكه فقط طيور تلف شده مشاهده گردند ويا بيماري بصورت خفيف تر با دوره طولاني حدود چند روزه ظاهر شده و علائم كسالت، اسهال و لاغري را نشان مي دهد .
اگرچه علائم عصبي آنطور كه در پستانداران وجود دارد معمولاًدر پرندگان ديده نمي شود ولي بندرت ممكن است در اثر ابتلا مغز پيچش گردن ظاهر شود .

جراحات كالبدگشائي
علائم عمومي سپتي سمي در روي لاشه مشاهده مي گردد .اغلب نقاط خونريزي در قلب و پيش معده وجود داشته و دژنرسانس عضله قلب و نكروز متعدد در سطح آن ديده مي شود .تورم پرده قلب نيز وجود دارد .كبد ممكن است متورم، سبز رنگ با نقاط نكروز بوده و طحال بزرگ و لكه لكه مي باشد .

تشخيص
اگرچه نكروزهاي متعدد عضله قلب نشان دهنده بيماري است ولي بطوركلي علائم موجود اختصاصي نمي باشند .بنابراين تشخيص قطعي با جدا كردن ومشخص كردن عامل بيماري است .براي اين منظور مي توان از بافتهاي آلوده قلب، خون قلب، كبد وطحال در روي ژلوزخوندار كشت داد .

پيشگيري ودرمان
جهت پيشگيري بايد از تراكم زياد جلوگيري كرده ورعايت دقيق اصول بهداشتي را نموده و مرتب محيط نگهداري راضد عفوني نمود و طيوردور از گله هاي گاو و گوسفند پرورش داده شوند .بعلت اينكه حساسيت عامل اين بيماري به آنتي بيوتيكهاي مختلف كم مي باشد بنابراين درمان بيماري مشكل مي باشد و فقط كلرتتراسيكلين اگر بامقدار زياد مصرف شود داروي انتخابي جهت درمان بيماري است.
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)

دانلود فایل
پاستورلوز طيور

پاستورلوز  يا وباي مرغان (Pasteurellosis ,Fowl cholera)
 

اين بيماري گاهي بشكل حاد عفونت خون و تلفات سريع و گاهي بصورت مزمن با ورم مفاصل يا ريش ظاهر مي شود .نام وباي مرغان به هردو شكل بيماري گفته مي شود .
بيماري طبيعي در ماكيان، بوقلمون، غاز، اردك، قرقاول و كبوتر ديده شده است ولي حساسيت بوقلمون به مراتب بيشتر از گونه هاي ديگر پرندگان است .بيماري به ميزان وسيعي در كشورهاي گرمسير شايع است .بيماري در تمام فصلها ولي بيشتردر پائيز و هواي مرطوب است .نشانيها در طيور درواگيرهاي شديد عبارتند از اسهال و مرگ ناگهاني و تلفات شديد و چون علائم بيماري كاملاً شبيه وباي انسان است به اين علت به آن نام وباي طيور داده اند
پاستوروكيت از اولين محققين بودند كه بيماري را مطالعه كرده و باكتري دو قطبي كه از خون و اندامهاي بيماران جداكردند عامل بيماري دانستند .بيماري در تمام دنيا پراكنده و در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران پس از مدتها كه بيماري موجود نبود اولين مورد در سال 1351 (1) وسپس بكرات مشاهده شده است .

عامل بيماري
پاستورلامولتوسيدا (P.multocide) كه قبلاً به نام پاستورلاآوي سپتيكا (P.aviseptica) ناميده ميشد عامل اصلي بيماري است .اين باكتري گرم منفي، بيضي شكل به طول 5/0 ميكرون است كه با رنگ آميزي گيمسا، ليشمن و بلودومتيلن دو قطبي مي باشد باكتري در محيط ماك كانكي و آگار محتوي لاكتوز و صفرا رشد نمي كند و محيط مالتوز را اسيد نمي كند ولي توليد اندل و SH2 مي نمايند .رشد در محيط مايع يا جامد با اضافه كردن خون يا سرم افزايش مي يابد .در روي محيط آگار خوندار تغييري در خون توليد نمي كند .فقط گاهي بعضي ازسويه ها توليد رنگ متمايل به سبز در ناحيه رشد مي نمايند .از نظر سرولوژيكي اين باكتري به چهارگروه 1 و 2 و 3 و 4 تقسيم مي شود .باكتري بسهولت در اثر نوز خورشيد، گرما و مواد ضد عفوني كننده از بين مي رود و مي تواند در كود و لاشه طيور چندماه زنده بماند .موش، خرگوش، و كبوتر خيلي زياد به اين باكتري حساس مي باشند .ولي خوكچه هندي مقاوم است .
بيماريزائي سويه هاي مختلف متفاوت است بطوريكه باتزريق زير جلدي بعضي سويه ها مرگ خرگوش در عرض 18 ساعت فرا مي رسد و در خون و بافت هاي ديگر ميكروبهاي دو قطبي به فراواني يافت مي شوند .در حاليكه بعضي سويه هاي ديگر حتي اگر بلافاصله بعد از جدا شدن از مواد مرضي تزريق شوند در ابتدا ايجاد تورم در محل تزريق در خرگوش مي نمايند و بعد از چند روز خرگوش شروع به لاغر شدن كرده و بعد از يك هفته يا بيشتر تلف مي شود .سويه هاي جدا شده از ماكيان معمولاً جزء سويه هاي بسيار حاد مي باشند .

طرز واگيري
پرندگان ناقل و پرندگاني كه از يك واگيري بيماري باقي مانده اند معمولاً در مخاط دستگاه تنفس باكتري را حمل مي كنند و چنين طيوري وقتي تحت يك استرس قرار مي گيرند با پائين آمدن مقاومت بدن، باكتري بيماريزا شده و پرونده را بيمار مي سازد .پرنده بيمار همراه با ترشحات دهان، بيني و چشم باكتري را منتشر ساخته و آب و دان را آلوده ساخته و بسرعت باعث انتشار بيماري در گله مي شود .ورود باكتري دربدن از راه دستگاه تنفس و مخاط گلو مي باشد.زيرا ميكروب توسط شيرابه هاي دستگاه گوارش از بين مي رود .(4)
ورود بيماري در يك گله با ورود يك مرغ آلوده مي باشد كه البته يك ناقل بظاهر سالم است .پرندگان وحشي كه ممكن است واگيري بيماري در آنها نيز ديده شود گاهي مسئول واگيري بيماري در ماكيان بوده اند .بيماري بعد ازشروع يك واگيري بصورت مزمن درآمده و حتي بيشتر از 12 ماه ممكن است در آن گله باقي بماند . نگهداري انواع مختلف طيور گاهي باعث بروز بيماري مي گردد .سويه تازه جدا شده از ماكيان براي خرگوش و موش و كبوتر بيماريزا بوده و در مواقع حاد باكتري به فراواني در خون و بافت موجود و به آساني از كبد و طحال و اندامهاي ديگر جدا مي شود .
اگر بيماري در گله طيور اتفاق افتد اين بيماري به حيوانات ديگر اگرچه در تماس نزديك نيز باشند سرايت نمي كند و يا بالعكس ولي اگر باكتري را جدا كرده و به آنها تزريق كنيم بيماري در آنها ايجاد مي شود .

نشانيهاي كلينيكي
بيماري بيشتر در بالغين و نيمه بالغين ديده مي شود و بندرت در طيور كمتر از 4 ماه ديده مي شود (3).گزارشي ازبيماري در جوجه هاي گوشتي سنين بين 56-21 روز وجود دارد كه تلفات بين 15 تا 50 درصد ايجاد كرده است .(2)
با افزايش سن حساسيت دربرابر بيماري نيز افزايش مي يابد .دوره نهفته بيماري 9-4 روز است و به سه شكل حاد وتحت حاد و مزمن ديده مي شود .
شكل حاد و تحت حاد به شكل عفونت خوني و شكل مزمن به شكل موضعي نيز ناميده مي شود .

شكل حاد
اغلب مرگ قبل از بروز علائم ظاهر مي شود و معمولاً مرغدار پرنده تلف شده را كه معمولاً از بهترين مرغان تخم كن و سنگين تر و در شرايط خوب سلامت بوده اند مي يابد .گاهي نيز علائم كسالت، ژولدگي پرها، افزايش حركات تنفسي و تيرگي تاج ديده مي شود .در گسترش خوني بافت كبد، طحال، رويه ها يا بافتهاي ديگر باكتري را به فراواني مي توان ديد .

شكل تحت حاد
دراين حالت مقدار پرنده باز و تنفس آن سريع و صدا دار است .پرنده افسرده بوده و خود را از ديگران جدا مي نمايد .پرهايش روي زمين كشده مي شود و تاج و ريش سيانوزه مي گردند .پرنده تب دار بوده، اشتها كاملاً ازبين رفته و تشنگي افزايش مي يابد اسهال متمايل به زرد، اورات درمدفوع موجود و ترشحات زياد از دهان و بيني خارج مي شود كه با اين وسيله آب و مواد غذائي را آلوده مي سازد .مرگ در مدت 3-2 روز فرا مي رسد .

شكل مزمن
معمولاًبدنبال يك واگيري حاد در گله باقيمانده و يا از ابتدا در يك گله سالم ظاهر مي شود .معمولاً فقط چند پرنده مبتلا هستند و انتشار بيماري خيلي آهسته، تلفات كم و كاهش مختصر در تخم گذاري و افزايش تعداد مرغان وازده مشاهده مي شود .باكتري از گردش خون خارج شده و در اندامها جايگزين مي شود .
اگر باكتري در مفاصل پا متمركز شود ايجاد لنگش و تورم مفصل مي كند و در كف پا ايجاد آبسه كف پائي مي نمايد .
متمركز شدن عفونت در ريش باعث تورم و آماس اين ناحيه ميشود .
ريش مبتلا درابتدا حاوي مايع اكسود است كه خيلي زود تبديل به توده به رنگ متمايل به زرد مي شود و اگر ريش را با عمل جراحي باز نكنند فيستول ايجاد مي شود .گاهي اكسودا در سينوسهاي زير چشمي جمع شده و باعث تورم يك طرفي يا دوطرفي صورت مي شود .
در بعضي حالات عفونت محدود به چشم وايجاد كراتوكونژنكتيويت گشته (6) و يا در حفرات بيني ايجاد ترشح آبكي نموده كه بعد سفت تر و زرد رنگ شده و بالاخره بصورت توده سفت و خشك درمي آيد .اگر مجاري هوائي توسط جراحات پوشيده شوند اشكال تنفسي نيز ديده مي شود .
عفونت گوش مياني كمتر متداول مي باشد در اين شكل باكتري از حفره بيني به گوش مياني رسيده و باعث درگيري اعصاب اين قسمت گوش گرديده و درنتيجه پرنده تعادل خود را از دست مي دهد .سر و گردن به يك طرف مي چرخد اگر هر دو گوش مبتلا شوند سر و گردن بطرف عقب بدن كشيده شده يا بطرف پائين بين دو پا قرارمي گيرد .

جراحات كالبد گشائي
در شكل حاد خصوصيات عفونت خون در لاشه ديده مي شود .خونريزهائي در روي چربيهاي اطراف قلب، پيش معده، سنگدان و روي ديواره قفسه سينه ديده مي شود .
گاهي خونريزي زراپي كاردواندوكار دو در ميوكارد موجود است .ريه ممكن است طبيعي يا پرخون باشد .كبد بزرگ و پرخون ودر بعضي حالات تظاهر دانه دانه برنگ متمايل به سيفد خاكستري شبيه تيفوئيد مرغانرا داراست .جراحات روده از تورم روده كاتارال تا پرخوني وخونريزيهاي شديد است. پرخوني كليه ها و وجود اورات نيز مشاهده مي شود .پيش معده وچينه دان خالي و معمولاً جراحاتي را نشان نمي دهند .در اشكال تحت حاد جراحات اغلب غير مشخص ترمي باشند .تورم روده ها اغلب نشانه مشخص اين حالت بوده كه همراه با اكسوداي زرد رنگ روي موكوس پرخون است .
گاهي مواد شبيه زرده تخم مرغ روي احشاء بطني را پوشانده كه شبيه آنست كه زرده پاره شده باشد و بهمين علت با (Eggpasteritionitis)قابل اشتباه است در صورتيكه دوره مرض طولاني باشد خونريزي ديده نمي شود و نقاط نكروتيك كبد بزرگتر شده و عضلات سفيدتر مي باشند گاهي علائم ذات الريه چركي با سفت و سخت شدن يك يا هر دو ريه ديده مي شود .در اشكال مزمن ميزان متغير اكسودا در ناحيه گلو ديده مي شود .ريش بزرگ شده و در حالات طولاني محتوي مواد پنيري شكل مي باشد كه گاهي پاره شده و جاي زخم نامنظم را ايجاد مي كند .
سينوسهاي صورت نيز درصورت ابتلا پرازاكسوداي پنيري با بوي زننده مي باشند .در حالت درگيري مفاصل آماس و اكسوداي سروفيبريني در داخل مفصل و اطراف كپسول مشاهده مي شود .

تشخيص
در اشكال حاد جراحات اختصاصي نبوده و بايداز بيماريهاي تيفوئيد ونيوكاسل تميز داده شود به اين منظور بايد گسترشي از خون قلب تهيه كرده و يا از خون قلب، كبد يا مغز اسخوان درآگار خوندار كشت داده و يا از شيرا به خون منعقد شده قلب و يا مغز استخوان به خرگوش، موش و يا كبوتر تزريق نمود .
در گسترش خون رنگ آميزي با بلودو متيلن، گيمسايا ليشمن، ميكروبهاي دو قطبي ديده مي شود و در كشت باكتري روي آگار خوندار پس از 24 ساعت در شرايط هوازي پرگنه هاي ريز ديده مي شود . خرگوش تزريق شده نيز پس از 2-1 روز با علائم عفونت خون تلف شده باكتري فراوان در خونش موجود است تورم ناي همراه با خونريزي درخرگوش تزريق شده ديده مي شود .خون موش و كبوتر كه نيز از عفونت خون تلف مي شوند پر از اين باكتري است .

پيشگيري و كنترل
بر روي دو اصل استوار است
1 – ايجاد ايمنيت توسط مايه كوبي با شيرانه باكتري كشته شده با فرمالي .بهتر است از سويه جدا شده از يك واگيري براي تهيه مايه جهت مايه كوبي در همان گله استفاده شود .مقاومت حاصله از مايه كوبي محدود و گاهي براي مدت كوتاه است .بعضي از كارخانه هاي سازنده واكسن، واكسن كشته اي تهيه كرده اند كه استفاده از اين واكسن ها بصورت تزريق قبل از تخمگذاري در حدود 4 ماهگي با نتيجه مثبت نسبي در بعضي مرغداريهاي اطراف تهران زير نظر نگارنده بكار رفته است .محققين ديگر با استفاده از واكسن تخفيف حدت يافته توانسته اند به مدت 10هفته در برابر بيماري ايمنيت ايجاد نمايند .
بهر حال نبايد بامايه كوبي اصول بهداشت و اداره صحيح مرغداري را ناديده گرفت .
2- اداره صحيح مرغداري – گله جديد بايد فقط از جوجه هاي حاصله از گله هاي كاملاً سالم و شناخته شده تهيه شده و در منطقه كاملاً مجزا از مرغان ديگر نگهداري شوند . جعبه هاي مرغ و وسائل ديگر بايد بعد از مصرف كاملاً تميز شوند .بسياري از پرندگان وحشي مثل سار به اين باكتري حساس بوده و بايد از تماس آنها با گله جلوگيري شود .در موقع بروز بيماري بايد تلف شدگان و مريض ها را كشته و سوزانده و يا بطور عميق دفن كرد .

درمان
اگر آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف از راه آب آشاميدني به مدت 5 روز در ابتداي بيماري مصرف شوند بيماري كنترل خواهد شد سپس بايد درمان بمدت دو روزدر هفته براي 8-6 هفته ادامه يابد .
تزريق كلرتتراسيكلين به مزان40 ميلي گرم در كيلو و يا كلرآمفنيكل به ميزان 20 ميلي گرم در كيلو ويا اريترومايسين به ميزان 2گرم در يك ليتر آب و همچنين مصرف سولفاناميدها مثل سولفامتازين، سولفامرازين، سولفا كينو كسالين و سولفامتوكسين در كنترل بيماري موثر مي باشند .درمطالعه انجام شده در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران برروي 13 سويه پاستو – لامولتوسيداي جدا شده از طيور نسبت به حساسيت به آنتي بيوتيك هاي مختلف بهترين نتايج را تركيبات وتريمتوپريم و سولفاديازين، كلرآمفنيكل، فورادانيتن و تا اندازه اي پني سيلين و تتراسيكلين داشته اند .
در صورت امكان بستر بايد چنيدن بار در دوره بيماري تعويض و يا سوزانده شود .پس از پايان عمر اقتصادي گله و خروج كامل آن محيط را بايد كاملاً تميز نموده كليه بستر و مدفوع و لاشه ها را سوزانده و بعد ضد عفوني كامل انجام شود و بعد از خالي گذاردن مرغدان براي حداقل سه ماه اقدام به پرورش گله جديد نمايند .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
استافيلوكوكوز طيور

عفونتهاي استافيلوكوكي طيور
(Avian Straphtlococcal Infection)
استافيلوكوكوز
Staphylococose

عفونتهاي استافيلوكوكي در طيور اكثراً بوسيله گونه هاي كواگولاز مثبت استافيلوكوكوس اورئوس (Staphylococus aureus) كه باكتري ها گرم مثبت، بي حركت، بدون هاگ مي باشند و مي توانند سموم يا آنزيمهائي مثل هموليزين، كوآگولاز، آنتروتوكسين مي باشند و مي توانند سموم يا آنزيمهائي مثل هموليزين، كوآگولاز، آنتروتوكسين ترشح نمايند ايجاد مي شود .
عفونهاي حاصله ممكن است حاد بوده بطوريكه تعداد زيادي طيور را همزمان مبتلا سازد مثل عفونت كيسه زرده يا عفونت خون يا بشكل تحت حاد يا مزمن مثل تورم مفصل، تورم جلد، تورم چركي مهره ها، طاول سينه اي چركي يا آبسه اي زير جلدي باشد. در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران تمام حالات حاصله از استافيلوكوكها كم و بيش مشاهده شده اند .

طرز انتقال
استافيلوكوكوس اورئوس بطورطبيعي درروي پوست و حفره هاي بيني، سينوسها و حلق بيشتر در طيوري كه در شرايط متراكم نگهداري مي شوند موجود است .
سويه هاي اين باكتري درطيورسالم داراي خواصي مشابه سويه هاي جدا شده از استافيلوكوكوز است .درطيور سالم معمولاً وجود استافيلوكوك كوآگولاز منفي بيشتر از استافيلوكوكوس ارئوس است .هجوم استافيلوكوك اورئوس به بافتها از راه جراحات و يا ضربديدگي هاي پوست و در عفونت كيسه زرده انتقال باكتري از راه روده هاي كور است كه اين نوع انتقال اصولاً محدود به سه روز اول زندگي است .طرز ايجاد عفونت حاد خون تاكنون مشخص نشده زيرا كه اينحالت اغلب در غياب هرنوع زخم جلدي واضحي اتفاق مي افتد .
1 عفونت خوني استافيلوكوكي

اين حالت انفرادي بوده ولي مي تواند تا حدود 20-30 درصد گله را مبتلا نمايد .اين عفونت اغلب در پرندگان نزديك به بلوغ يا پرندگان بالغ اتفاق مي افتد ، طيور مبتلا تبدار و بي اشتها بوده و اسهال دارند .بعضي از طيور از مسموميت خوني حاد گاهي همراه با جراحات ريوي و نقاط نكروز كبدي تلف مي شوند و در كالبد گشائي بزرگي و تيرگي كبد و طحال، آبسه هاي كبدي و آبكي شدن محتويات روده مشاهده مي گردد .در اين حالات مي توان استافيلوكوك اورئوس را به روش هاي كشت مستقيم از ريه، كبد، طحال و مغز استخوان جدا كرد .تعدادي از طيور كه از مرحله حاد عفونت خون زنده مي مانند متعاقباً مبتلا به آرتريت همراه با چرك زرد رنگ در اطراف اوتار ومفاصل مي شوند .


2 سينويت (Synovitis) آرتريت (Arthritis) و تورم چركي مهره ها (Spondylitis)

اين حالات در ماكيان بخصوص خروسهاي نژاد سنگين، بوقلوم و اردك در سنين اوليه اتفاق مي افتد ولي اساساً سن ابتلا در ماكيان بين 14-8 هفته ودر بوقلمون تا 18 هفته مي باشد .در سينويت آماس غشاء كيسه مفصلي و غلاف اوتار ديده مي شود و مفصل مبتلا متورم، گرم و دردناك است. در داخل مفاصل اكسوداي سروزي تا پنيري وجود داشته و غشاء مفصلي ضخيم و ادماتوز بوده و كبد متورم و پرخون است. درحالات حاد عفونت استافيلوكوك اورئوس براحتي از اين نوع جراحات جدا ميشود ولي در حالات مزمن جدا كردن عامل بيماري خالي از اشكال نيست.
آرتريت همراه با جمع شدن بافت فيبريني در اطراف مفصل ورسوبات فيبريني در حفره هاي مفصل است .در جوجه هاي 6 هفته در نتيجه موضعي شدن استافيلوكوك اورئوس درمهره هاي گردني 5 و6 و 7 و باتوليد آبسه ايجادتورم چركي مهره هاي گردن (Spondylitis) مي نمايدكه بخاطر فشار بر روي نخاع شوكي باعث ضعف پا و لنگش نيز مي گردد .اين عفونهاي ممكن است بدنبال يك عفونت خوني حاصله از زخمهاي جلدي و يا يك سپتي سمي زدگذر بوجود آيند .به اين ترتيب كه پس از اين مرحله باكتري در بافت كبد جايگزين شده و سپس سم ايجاد نموده كه اين سم مفاصل و غشاء آنرا نسبت به جايگزيني باكتري و ايجاد سم حساس مي نمايد .در تشخيص اين حالات رابايد از علل ديگر لنگش تميز داد .

3 آبسه كف پائي (Bumble foot)

آبسه هاي موضعي و آماس در نتيجه زخمهاي جلدي كه به استافيلوكوك اورئوس اجازه ورود به بافتهاي زير جلدي مي دهد اتفاق مي افتد .مثل آبسه كف پائي كه در ضمن بالغ شدن پرنده وافزايش وزن بخصوص اگر در سطحي كه راه مي روند و يا استراحت ميكنند ناهمواري موجود باشد توسعه زيادي دارند . در بين مرغان بومي ايران خروس نژاد لاري بيشتر به اين حالت مبتلا مي شود و اغلب به درمان داروئي نيز پاسخ نداده وبايد چرك را با عمل جراحي و شكاف دادن موضع خارج نمود .

4 طاول سينه اي چركي (Breast blister)

طاول سينه اي چركي موقعي اتفاق مي افتد كه استافيلوكوك اورئوس مايع اكسوداي موجود درطاول سينه اي را كه روي استخوان جناغ سينه واقع شده است آلوده كند .اين حالت موقعيست كه استخوان جناغ سينه بطور دائم ضربديدگي پيداكند. در پرندگان مسن ترنيزطاول سينه اي چركي در نتيجه اصطكاك جناغ سينه روي زمين، در موقع پرش از محلهاي بلند يا در نتيجه ضعف پا بوجود مي آيد .

5 عفونت پوست

عفونت پوست يكي از عفونتهاي موضعي است كه بدنبال ضربديدگي يا زخم جلدي توليد مي شود . اين حالت در تمام سنين اتفاق مي افتد .محل ابتلا معمولاً بالها بخصوص در نوك آنهاست ولي پاها نيز مبتلا مي شوند .جراحات موجود كانگروز بوده و گونه هاي كلستريديوم مثل كلستريديوم نيز پرفرانژنس تيپ A (Clostridium perfringens) وكلستريديوم سپتيكم (Cl.septicum) نيزاغلب موجودند . بنظرمي رسدكه ابتدا استافيلوكوك نكروز ابتدائي را بوجود آورده و سپس محيط مساعد باعث رشد كلسترديوم ميگردد .اين باكتري بطور عادي روي پوست وجود دارند .بيماري هائي كه ايجاد كم خوني مي نمايند بعنوان عامل مستعد كننده پرنده به اين نوع عفونت بررسي شده اند .
اين بيماري بيشتر در پرندگاني كه در قفس نگهداري مي شوند و يا رشد پرهايشان ضعيف است و در شرايط غير بهداشتي نگهداري مي شوند بيشترديده ميشود .
شكلي ازعفونت پوست سر بدنبال آبله فرم جلدي درگله 5/2 تا 5/3 ماهگي در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي مشاهده گرديد كه باعث ورم پوست سر و صورت وكبودي رنگ موضع و جمع شدن چرك در زير پوست گرديد ولي بصورت عفونت خوني درنيامد .در صورت تزريق آنتي بيوتيك در ابتداي آلودگي چركها از بين مي رفت ولي در صورت عدم درمان چركها بصورت موضعي و سفت باقي مي ماند .

تشخيص
تشخيص در تمام اين عفونتها براساس جدا كردن باكتري مولد يبماري است .استافيلوكوك اورئوس بوسيله كشت مستقيم در محيط جامد با ايجاد پرگنه هائي كه رنگدانه هاي قهوه اي طلائي مشخص دارند رشد ميكند .براي مشخص كردن بيشتر باكتري از آزمايش كوآكولاز ويا آزمايشات بيوشيميائي ديگر ميتوان استفاده كرد .كلستريديها نيزبا كشت مستقيم درمحيط جامد و عدم هوا مشخص مي گردند .

پيشگيري
پيشگيري حالات توصيف شده براساس رعايت صحيح اصول بهداشتي براي كم كردن تعداد باكتري در محيط و جلوگيري از شرايطي كه باعث ورود باكتري به بافتها مي شود مي باشد.از نوعي واكسن جهت پيشگيري ورم مفصل بخصوص درخروسهاي گله مادرگوشتي در بعضي از كشورها استفاده مي شود .

درمان
اگر پني سيلين، اكسي و كلرتتراسيكلين، استرپتومايسين ونووبيوسين در ابتداي بيماري بميزان زياد در درمان طيور بكار روند گه گاه نتيجه بخش خواهند بود ولي بهتر است در صورت امكان قبل از شروع به درمان آزمايش تعيين حساسيت باكتري به آنتي بيوتيكها انجام گيرد .
در آزمايشات انجام شده در روي 12 سويه استافيلوكوك اورئوس جدا شده از طيور در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران تركيبات فورادانتين 100 درصد، تريمتوپريم 92 درصد، آمپي سيلين و كلرآمفنيكل 75 درصد موارد اثرمثبت داشته اند .

منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
اسپيروكتوز طيور


اسپيروكتوز طيور (Spirochetosis)

اسپيروكتوز طيور بيماري حاد عفوني تب داريست كه بوسيله كنه انتقال مي يابد .در ايران در زماني كه مرغداري ها كمتر بهداشتي بوده و محيط مساعد جهت رشد كنه در آن مكانها بيشتر بود موارد بيماري بيشتر مشاهده مي گرديد ولي امروز بدليل بهداشتي شدن مرغداريها وآشنائي مرغداران و ضد عفوني مرتب موارد بيماري بمراتب كمترشده بطوريكه بيماري در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران فقط در مرغهائي كه بطور سنتي نگهداري مي شوند و يا در مرغداريهاي خيلي قديمي و كثيف بندرت مشاهده مي گردد .
 

عامل بيماري و طرز انتقال
بورليا آنسرينا (Borrelia anserine) كه يك اسپيروكت مي باشد درماكيان و بوقلمون و غاز اردك و قناري عامل بيماري شناخته شده كه اندازه آن 6 تا 30 ميكرن بوده و در رنگ آميزي گسترش حاصله از خون بصورت كلاف مشاهده شده مي شود .
بيماري توسط كنه آرگاس پرسيكوس (Argas Persicus) و آرگاس رفلكوس (A.reflexus) و آرگاس مينياتوس (A.miniatus) انتقال مي يابد .آرگاس پرسيكوس دركليه مراحل زندگي باعث انتقال مي گردد .حتي بلع اين كنه و يا تخم آنها نيز باعث انتقال بيماري مي گردد .آرگاس پرسيكوس آلوده مي تواند اگر در شرايط مناسب و حرارت 35 درجه سانتيگراد واقع شود آلودگي را براي مدت سه سال درخود حفظ نمايد. همچنين گزش طيور توسط مگس، پشه يا مايت آلوده باعث انتقال بيماري مي شود .بلع مدفوع مرغ آلوده در مرحله اي كه اسپيروكت درخون وجود دارد توسط مرغ سالم باعث انتقال آلودگي مي گردد .

نشانيهاي كلينيكي
طيور درتمام دوره زندگي حساس بوده ولي طيور جوان حساس تر مي باشند .دوره نهفته بيماري 8-3 روز بوده و سپس علائم تب به ميزان 1/46 – 3/43 درجه، تيرگي بافت سر، ژوليدگي پرها، اسهال سبز و فلج پا و بال ظاهر مي شود .اشتها از بين رفته ولي تشنگي افزايش مي يابد .سير بيماري در ماكيان 5 روز بوده و در آخر دوره مرغ كم خون ميگردد .ميزان واگيري 10 تا 100 درصد و ميزان تلفات 1تا 2 درصد ولي بستگي به ميزان كنه در محل دارد .در موارديكه ميزان كنه خيلي زياد بوده تلفات تا 100 درصد نيز گزارش شده است.

جراحات كالبدگشائي
مهمترين نشانه كمخوني عمومي لاشه بزرگ و مرمري شدن طحال در اثر لكه هاي خونريزي وسيع در سطح طحال است  .كليه ها بزرگ و رنگ پريده و كبد بزرگ با نقاط خونريزي سر سنجاقي و لكه هاي ريز و درشت نكروتيك وتورم روده با ترشحات موكوئيدي زرد متمايل به سبز مشاهده مي گردد . تورم فيبريني پريكارد وتورم عضله قلب نيزگاهي وجوددارد .

تشخيص
تهيه گسترش از خون عروق سطحي و رنگ آميزي آن با گيمسا و مشاهده اسپيروكت تشخيص را قطعي مي سازد ولي درحالات مزمن بايد از مايع پريكارد براي تهيه گسترش استفاده نمود .

پيشگيري
پيشگيري بيماري براساس از بين بردن كنه و پشه از محيط نگهداري طيور است .براي اين منظور بايد دقيقا ًبا استفاده از حشره كشها قبل از ورود طيور در مرغان ضد عفوني بعمل آيد .از تزريق واكسن براي ايجاد ايمنيت برضد بيماري مي توان استفاده كرد و ايمنيت حاصله طولاني نيز خواهد بود ولي چون سروتيپهاي مختلف اسپيروكت وجود دارد بنابراين بايد واكسن مصرفي از سويه جدا شده در محل تهيه شده باشد و يا حاوي چندين سروتيپ باشد .

درمان
تزريق 10000 واحد پني سيلين يا 40ميليگرم اكسي تتراسيكلين به ازاء هر كيلوگرم وزن زنده طيور در درمان با موفقيت بكار رفته است .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
بيماري مارك


بيماري مارك Marek`s disease(M.D)
 

اين بيماري درحقيقت يكنوع ازدياد سيستم لمفاوي است (Lymphoprolif rative) و بنامهاي فلج مرغان- لمفوماتوز عصبي- لمفوماتوزاحشائي- لكوزحاد، فلج منتشر، ناميده شده كه بسياري ازاندامها و بافتها را مبتلا كرده و تمايل خاصي به اعصاب سطحي دارد .

مقدمه
مارك در سال 1907 يك بيماري را در چهار جوجه خروس در مجارستان كه داراي علائم اختلال در حركت و تورم سراسري اعصاب بود گزارش نمود .سپس بيماري در آمريكا، هلند، انگلستان، آلمان، ژاپن و تقريباً تمام دنيا مشاهده گرديد .وقوع بيماري در ايران متداول است .
بيماري مارك اصولاً مرغان را آلوده كرده ولي بيماري در بوقلمون، قرقاول، مرغابي، قو، كبك، بلدرچين ديده شده و جراحاتي نظير مارك در غاز، قناري و مرغ عشق نيز گزارش گرديده است .
در سال 1961 بيگزوكمپبل (Biggs & Campbell) نام مارك را براي بيماري پيشنهاد نمودند كه در سال 1962 اين نام توسط اولين كنفرانس جهاني انجمن بيماري هاي طيور پذيرفته شد .

سبب شناسي
در ايجاد بيماري مارك دو عامل موثر است :
1 - ويروس ايجاد كننده بيماري
2 - عواملديگر كه در شدت و وقع بيماري دخالت دارند .
1 مشخصات ويروس :
بيماري مارك بيماري عفوني و خيلي واگيري است كه با تزريق خون يا تزريق سلولهاي توموري از طيور آلوده ميتوان بسهولت طيور جوان را آلوده ساخت (7) .هرپس ويروسي از گروه هرپس وابسته به سلول كه در گروه سپتومگالوويروس (Cytomegalovirus B) قرار گرفته عامل بيماري شناخته شده است (11) عامل بيماري در آزمايش Cofal و پديده Rif منفي بوده و PH كمتر از 5/5 و بيشتر از 4/8 براي آن زيان آور است .اسيد نوكلئيك ويروس DNA مي باشد .اگرچه ويروس وابسته به سلول مي باشد ونميتواند در محيط خارج از بدن بيماريزائي خود را حفظ نمايد ولي سلولهاي اپتيليوم ريشه پرها قادرند كه چه در كشت بافت و يا در طيور ايجاد ويروس غيروابسته به سلول بنمايند .
سويه هاي ويروس مارك از نظر بيماريزائي كاملاً با هم فرق دارند .بعضي از سويه ها كاملاً بيماريزا بوده و شكل حاد بيماري را ايجاد مي كنند .بعضي كه كمتر حاد مي باشند شكل كلاسيك ايجاد كرده و بعضي ها غير بيماريزا مي باشند .تمام انواع ويروس در كشت كليه جوجه و فيبروبلاست جنين جوجه و اردك ايجاد جراحات مشخص CPE مي نمايند .
اگر ويروس را از راه غشاء كوريوآلانتوئيك، كيسه زرده و يا داخل رگي به جنين تخم مغر تزريق كنيم جراحات آبله مانند (Pock) روي پرده كوريوآلانتوئيك بوجود مي آيد .براي تيتره كردن سلولهاي حاوي ويروس و يا ويروس هاي غير وابسته به سلول از كشت بافت و يا تخم مرغ جنين دار مي توان استفاده نمود . ويروس از سلولي به سلول ديگر توسط رابطي كه بين سلولهاست سرايت مي نمايد و وقتي كه ويروس وارد يك سلول مي شود به تمام سلولها سرايت نموده و آنها را آلوده مي سازد .اين ويروس در داخل هسته سلول مي باشد .قطر ويرسهاي درون خون يا تومورها 100-85 ميلي ميكرن مي باشد در حاليكه ويروسهاي موجود در اپيتليوم ريشه پرها بعلت پوششي كه در اطراف وجود دارند به قطر 400-270 ميلي ميكرون ديده مي شوند (2) .
ويروسها بدون پوشش خيلي زود بمحض خروج از سلول قدرت بيماريزائي خود را از دست مي دهند . حرارت 56 درجه در 30 دقيقه ويروس را بي اثر مي سازد و براي نگهداري بايد آنها را در سرماي 196 – درجه حفظ نمود .در حاليكه ويروسهاي داراي پوشش بصورت ليوفيليزه در حرارت آزمايشگاه بخوبي حفظ مي شوند .
براي ويروسهاي مارك يه نوع آنتي ژن بنامهاي A و B وC شناخته شده كه تماماً در سلولهاي كشت كليه جوجه آلوده موجود مي باشند و فقط آنتي ژن نوع A درمايع رو موجود است .غلظت اين آنتي ژن در اثر كشت هاي متوالي در كشت سلولي كم شده و در اثر كشتهاي مكرر ويروسهاي تخفيف حدت يافته از بين مي رود .
پادتن ضد ويروسي را مي توان در سرم مرغهاي شفا يافته از بيماري بوسيله واكنشهاي رسوبي يا فلورسانت آنتي بادي و يا هماگلوتيناسيون پاسيو باثبات رسانيد .بخصوص از واكسن رسوبي براي تشخيص مارك زياد استفاده مي شود .
يكنوع هرپس از بوقلمون جدا شده كه تقريباً در اكثر گله هاي بوقلمون موجود است .اين ويروس از نظر پادگني شبيه به ويروس بيماري مارك بوده ولي براي مرغ و بوقلمون بيماريزا نيست و امروزه براي واكسن از آن استفاده مي شود .
2 عوامل ديگر موثر در وقوع بيماري :
غير از ويروس كه عامل اصلي وقوع بيماري است عوامل همراه با پرنده و محيط بيماري در وقوع بيماري اهميت فراوان دارند .
وضعيت ژنتيكي ميزبان اثر زياد روي وقوع بيماري دارد .پرنده اي كه داراي مقاومت ارثي به بيماري مي باشد نسبت به عفونت تجربي حساس مي باشد ولي درشرايط طبيعي انتشار و ازدياد در نسوج بدن بعد از عفونت متوقف ميگردد .اين نوع مقاومت ژنتيكي است كه بطور غالب به ارث مي رسد .بطور كلي ماده ها از نرها حساستر مي باشند .
سن در موقع آلوده شدن و وضعيت ايمني طيور نيز با اهميت است .طيور با ايمني پاسيو و يا اكتيو مقاومت بيشتري نسبت به بيماري داشته و حساسيت به بيماري با افزايش سن در موقع آلوده شدن كاهش مي يابد .نوع سويه مبتلا كننده و ميزان ويروس وارد شده در بدن در شدت بيماري موثر مي باشد .غير از عوامل محيطي كه در اطراف طيور ويروس را نگهداشته و بر روي آن تأثير مي گذارند عوامل ديگر محيطي اطراف پرنده نيز در افزايش وقوع بيماري موثرند .استرسها مثل حركت، واكسيناسيون بر ضد بيماريهاي ديگر، قطع نوك و تغييرات غذا دراي اهميت فراوان مي باشد .ازدحام، رطوبت زياد، افزايش گاز اكسيدوكربن، بيماري هاي باكتريائي، ويروسي و كوكسيديوز در شدت بيماري موثر مي باشند .

طرز انتقال و واگيري :
بيماري در ميان توده هاي طيور منتشر بوده و عليرغم انتشار عفونت، غير قابل پيش بيني بودن وقوع آن از شماي اصلي بيماري است .تلفات بين گله ها و همچنين سالن هاي يك مرغداري متفاوت است .
درباره تناوب بين ويروس توليد كننده شكل كلاسيك و حاد مارك اطلاعات كامل در دسترس نيست بهرحال ممكن است هر سه نوع ويروس در يك گله موجود باشد .
سني كه در آن سن عفونت اتفاق مي افتد متغير است ولي تحت شرايط تجارتي معمولاً در هفته اول بعد از تولد است .يك گله آلوده در تمام طول عمر عفوني باقي مانده و بسياري از طيور دفع ويروس را ادامه مي دهند .ويروس بسرعت از گله آلوده به گله سالم از راه هوا منتشر مي شود و. از پرنده اي به پرنده ديگر بوسيله تماس مستقيم و غير مستقيم انتقال مي يابد .دستگاه تنفس احتمالاً مهمترين راه ورود ويروس بوده ولي انتقال از راه هاي چشم و بيني و گلو نيز انجام مي گيرد .شواهدي بر انتقال بيماري از راه تخم موجود نيست .
ويروس در بزاق، ترشحات بيني و ناي، مدفوع و سلولهاي اپيتليال ريشه پرها موجود است .بنظر مي رسد كه سلولهاي ريشه پرها مهمترين منبع عفونت بوده و پوسته پرها در بستر و گرد و خاك مرغداران مسئول عفونت زائي باشد .
بستر آلوده بعد از 16 هفته عفوني زاد مي باشد (13) .
ويروس براي هفته هاي در بدن سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس(Alphitobius diaperinus) باقي مانده و از بالغ به لارو نيز منتقل مي شود .نقش كنه آركاس پرسيكوس نيز اخيراً در انتشار بيماري مورد توجه قرار گرفته است .مايتها كه از خون تغذيه مي كنند و يا شپشهاي بدن كه از فلس پرها تغذيه مي نمايند ممكن است بعنوان نگهدارنده و يا ناقل باشند .
پشه هاي كولكس پي پينس و كولكس كينكوفاسياتوس(Culex pipiens,C.quinquefasciatus) بعد از خوردن خون پرنده مبتلا فقط در صورت تزريق شدن به داخل شكم جوجه ها بيماريزا بوده اند . انتشار بيماري از گونه اي به گونه ديگر مثلاً از مرغابي به بوقلمون و بالعكس تقريباً هيچ است .
عوامل متعددي روي شدت بيماري در يك پرنده و شدت بيماري و واگيري بيماري در يك گله اثر مي گذارد .غيراز وضعيت ژنتيكي پرنده، جنس و زمان آلوده شدن و عوامل محيطي، پادتن مادري در وقع شدت بيماري موثر است .حتي در حضور ايمني پاسيو حاصله از پادتن مادري عفونت ممكن است توسعه يابد كه بسته به حدت سويه ويروس مي باشد .
سويه هائي كه بيماري زائي بيشتري داشته باشند بيماري شديدتر در يك پرنده و وقوع بيشتر در يك گله را توليد مي كنند. چونكه بيشتر گله ها با بيش از يك سويه ويروس مبتلا مي باشند بنابراين اگر ابتدا عفونت توسط يك سويه غير بيماريزا يا سويه خفيف ايجاد شده باشد، مقداري ايمنيت ايجاد شده كه در نتيجه نسبت به عفونت بعدي با سويه بيماريزا مقاومت بيشتري خواهد بود .
اواوسيست كوكسيديها ممكن است حامل ويروس بوده و كوكسيديوز نيز خود عامل مستعد كننده براي بيماري مي باشد .بعضي از نژادها و تيره هاي مرغ نسبت به اين بيماري حساستر ميباشند .

نشانيهاي كلينيكي :
دو شكل اصلي كلاسيك و حاد از بيماري شناخته شده است كه بستگي به نوع ويروس، وضعيت ژنتيكي ميزبان، ميزان ويروس وارد شده وسن ابتلا دارد .بطور كلي هرچه ويروس حادتر باشد علائم حادتر بيماري تظاهر مي كند در شكل كلاسيك علائم فلجي و ضخيم شدن اعصاب سطحي و در شكل حاد تومورهاي لمفو ماتوزي منتشره و يا جدا جدا در كبد، غدد تناسلي، ريه، قلب، كليه و بعضي اندامهاي ديگر مشاهده مي شود .
گاهي توموري شدن اعضاء بخصوص تخمدانها در شكل كلاسيك و يا نفوذ سلول در بافت عصبي در شكل حاد نيز ديده مي شود .
ضمناً طبق مطالعاتي كه در دانشگاه كرنل آمريكا انجام شده است ويروس بيماري مارك در طيور علاوه بر ايجاد تومور، جراحات ظاهري و ميكروسكپيك آترواسلروز كه شبيه آترواسكلروزمزمن انسان است را نيز توليد مي نمايد (4 و 5)
بيماري در طيور از 6 هفتگي به بعد ديده مي شود ولي بطور كلي اغلب بين 12 تا 24 هفتگي مشاهده ميگردد گاهي بيماري در سنين بالاتر هم ديده مي شود .دوره نهفته بيماري متغير بين 3 تا 4 هفته و گاهي چند ماه است .
1 شكل كلاسيك
بيشتر در جوجه هاي 5- 3 ماهه ظاهر شده و گاهي نيزدر پرندگان جوان تر و يا مسن تر نيز ديده مي شود .تلفات متغير و بندرت از 15-10 درصد تجاوز مي نمايد .در بسياري از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع مي شود ولي ممكن است تلفات كم براي ماهها ادامه يابد .نشاني ها براساس نوع اعصاب سطحي مبتلا است .
ابتلاء اعصاب سياتيك و شبكه بازوئي متداول بوده كه باعث فلج بال و پا مي گردد .پرنده مبتلا قادر به حركت و ايستادن نبوده و ودر وضعيتي روي زمين قرار مي گيرد كه يك پا را بطرف جلوكشيده و پاي ديگر را در طرف عقب بدن نگه مي دارد .آويختگي بالها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت يكطرفي و يا دو طرفي ديده مي شود .پيچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردني، غير طبيعي بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و كم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده اي مشاهده مي گردد .
فاصله بين ظهور نشاني ها و مرگ بين چندروز تا چند هفته است .خيلي بندرت ممكن است پرنده مبتلا بهبود يابد .
2 شكل حاد :
در سنين بين 5-3 ماهگي تظاهر كرده و سنين كمتر نيز مشاهده مي گردد .تلفات بين 30-10 درصد متداول و حتي درگيريهاي تا 70 درصد نيز مشاهده شده است .گاهي تلفات زياد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع مي شود و گاهي تلفات كم بوده تا چند ماه ادامه مي يابد .بسياري از طيور بدون نشاني تلف شده و بعضي حالت افسردگي و خمودگي قبل از مرگ داشته و بعضي ها نيز ممكن است علائم فلج مشابه شكل كلاسيك را نشان دهند .

جراحات كالبد گشائي :
مبتلايان به بيماري مارك را از نظر جراحات مي توان به سه دسته طبقه بندي نمود ؛
1-     با جراحات ماكروسكپيك
2-     با تغييرات ميكروسكپيك
3-     بدون جراحات ماكروسكپيك و بدون تغييرات ميكروسكپيك
پلاسماي اين سه دسته قادرند كه در جوجه هاي 4 هفته ايجاد بيماري مشابه نمايند .
1 – جراحات ماكروسكپيك :
الف – شكل كلاسيك – تورم يك يا بيشتر اعصاب سطحي نشانه اين شكل بيماري است .اعصاب مبتلا اغلب 3- 2 برابر ضخامت طبيعي بوده شيارهاي عرضي و رنگ سفيد عصب از بين رفته و اعصاب برنگ متمايل به خاكستري مايل به سفيد ديده مي شوند .اعصابي كه معمولاً مبتلا شده و در كالبد گشائي بسهولت مشاهده مي شوند عبارتند از شبكه بازوئي، شبكه سياتيك، اعصاب گردني و سينه اي و شكمي .بعضي از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در كالبد گشائي نشان نداده و فقط در آزمايش بافت شناسي به آن متوجه خواهيم شد .گاهي همراه با تورم اعصاب توموري شدن تخمدان نيز وجود دارد كه معمولاً كوچك، نرم و خاكستري و گاهي زرد رنگ بزرگ و لوبوله مي باشد .بعد از تخمدان اندامهاي ديگر چون كبد، ريه، قلب و كليه ها نيز ممكن است مبتلا باشند .
ويروس عامل مارك احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمي نيز مي گردد كه عنبيه در يك يا هر دو چشم تغيير رنگ حاصل كرده و در اثر نفوذ لمفوسيتها و لمفوبلاستها رنگدانه هاي آن از بين مي رود .از بين رفتن رنگ ممكن است بصورت لكه ها و يا حلقه اي در چشم انجام گيرد و اغلب اطراف مردمك نامرتب مي گردد .
ب شكل حاد :
توموري شدن غدد تناسلي، كبد، طحال، كليه ها، ريه ها، پيش معده، قلب، ريشه پرها در پوست و عضلات ديده مي شود .شكل جلدي بيماري به نام لكوز پوستي Skin leucosis نيز ناميده مي شود .
در طيور جوان كبد توموري شده زياد بزرگ نيست ولي در پرندگان مسن تر كبد بزرگتر شده و گاهي شبيه به بيماري كبد بزرگ در لكوزلمفوئيد مي گردد كه آزمايش بافت شناسي براي تمايز دو بيماري لازم است .
2 - جراحات ميكروسكوپيك :
الف سيستم عصبي : درگيري اعصاب سطحي به اشكال پروليفراتيو (افزايشي) انفلاماتوري (آماسي) و يا مزمن كه به نامهاي C , B , A ناميده شده اند مشخص مي گردد (7) .جراحات نوع A از نفوذ فوق العاده زياد سلولهاي لمفئودي تشكيل شده كه شامل سلولهاي اوليه فعال شده شبكه اي ، لمفوسيتهاي كوچك، متوسط و بزرگ و سلولهاي لمفوبلاست مي باشد .كاهي ممكن است منوسيت و يا هيستيوسيت هم ديده شود .سلول ديگري در اين نوع ديده مي شود كه به نام سلولهاي بيماري مارك  (Marek`s disease cells) ناميده شده است (2).بنظر مي رسد كه اين سلولها از سلولهاي جنيني نابوده شده بوجود آيند .اين سلولها بازوفيل بوده و غالباً سيتوپلاسمشان حفره دار بوده و هسته به يك طرف رانده شده است .
جراحات نوع B با ادم داخل عصبي افزايش سلولهاي شوان، استحاله ميلين غلاف عصبي با انتشار پراكنده خفيف يا متوسط لمفوسيتهاي كوچك و پلاسما سل مشخص مي شود .
جراحات نوع C از مناطق كوچك لمفوسيتها و پلاسما سل پراكنده و خفيف تشكيل شده است . جراحات نوعA بيشتر در طيوري كه زود از بيماري تلف شده ديده مي شود و بيشتر همراه با تومورهاي لمفوئيدي است در حاليكه جراحات نوع B در پرندگاني كه مدت بيشتر بيمار بوده و جراحات نوعC بيشتر در پرندگاني كه علائم كلينيكي نشان نمي دهند ديده مي شود .
در اعصاب مركزي جراحات شبيه نوع A بوده ولي بيشتر جراحات آماسي مشخص آنسفالوميليت ويروسي يعني نفوذ سلولي در اطراف عروق ديده مي شود .ضمناً تغييرات ميكروگليوز و آندوتليوز نيز ديده مي شود .

ب احشاء و بافتهاي ديگر :
مهمترين جراحات متداول در اندامهاي احشائي و بافتها غير از اعصاب تومورهاي لمفوئيدي است .اين تومورها از بافتي شبيه جراحات نوعA در بافت عصبي ساخته شده اند .جراحات در قسمتهاي ديگر مثل روده، تيموس، غدد كليوي و كيسه ها بربسيوس نيز ديده مي شود .

تشخيص :
تشخيص بيماري با مشاهده جراحات در اعصاب، چشم و يا احشاء امكان پذير است توجه به واگيري بيماري و سن جوجه هاي مبتلا تا اندازه اي مي تواند آنرا از لكوزلمفوئيد متمايز سازد .براي تشخيص قطعي مي توان بوسيله واكسن فلورسانت آنتي بادي پادگن ويروس را در ريشه پر جستجو نمود .همچنين بوسيله آزمايش ژل ديفوزيون وجود پادتن را در سرم مرغها بررسي كرد (3) .تزريق بافتهاي مبتلا به جوجه هاي نژاد حساس وسيله مطمئني براي جدا ساختن ويروس مي باشد .ضمناً مي توان مستقيماً بافتهاي مبتلا را كشت داد و ويروس را جدا ساخت .
 

كنترل و پيشگيري :
درماني براي بيماري وجود نداشته و كنترل بر اساس مديريت صحيح يعني جدا نگهداشتن طيور در حال رشد از منبع عفونت، استفاده از گله هاي مقاوم ژنتيكي و واكسيناسيون است .
الف مديريت و بهداشت :
چونكه بيماري از راه تخم مرغ منتقل نشده و يا انتقال از اين راه بي اهميت است (12) بنابراين توليد طيور عاري از بيماري بوسيله جوجه كشي، پرورش و نگهداري آنها در محلهاي مجزا امكان پذير است ولي در عمل بخاطر خيلي واگير بودن بيماري اين عمل مشكل بوده و فقط تحت شرايط كاملاً مجزا و نگهداري در محل با هواي فيلتر شده توانسته اند طيور عاري از عفونت توليد نمايند .اين اعمال اقتصادي نبوده و فقط براي توليد طيور عاري از عفونت براي كارهاي تجربي بكار مي رود .تحت شرايط امروزه پرورش حتي اگر گله ها در ابتدا عاري از عفونت هم باشند نمي توان آنها را براي هميشه پاك نگه داشت و بنابراين با بكاربردن توصيه هاي زير مي توان از ميزان عفونت كاسته و يا آنرا بتاخير انداخته و در نتيجه از شدت بيماري كاست .
1- با وجوديكه تلفات زياد حاصله از بيماري در مرغداريها ئي كه تازه ساز بوده رخ داده است و بنام New house – syndrom ناميده شده است ولي با وجود اين نگهداري جوجه هاي جوان براي مدت 3-2 ماه در محيط جداگانه و پاك، دور از گله هاي مسن به كنترل بيماري كمك مي كند .
2- بهتر است در يك مرغداري و حتي در يك منطقه از سيستمoutAll in .al استفاده شود .يعني فقط يك سن جوجه را پرورش داد باين طريقه فرصتي هم خواهد بودكه در غياب پرندگان بوسيله ضد عفوني كردن كامل مرغدان و محل سيكل عفونت را از بين برد .
3- ساختمانها بايد طوري ساخته شوند كه هم از داخل و هم از خارج قابل ضد عفوني باشند .
4- چون احتمال دارد كه حشرات هم ناقل بيماري باشند بنابراين بايد محل را با يك حشره كش ضد عفوني نمود .
5- اشخاصي كه با گله ها تماس دارند بايد مرتب دستها را شسته و ضدعفوني كرده و كفشهاي خود را در هر قسمت تعويض نمايند .بهتر است براي هر گله يك كارگر وجود داشته باشد .
6- از ورود پرندگان وحشي به مرغداري جلوگيري شود .
7- سعي شود گله ها از يك منبع تهيه شوند در غير اينصورت گله هاي منابع مختلف را در مكانهاي جداگانه نگهداري كرد .
8- در صورت وقوع بيماري بخصوص موقعي كه تلفات زياد است گله را از بين برده و محل را ضد عفوني نمود .
ب تهيه گله هاي مقاوم ژنتيكي :
 تهيه طيوري كه از نظر ژنتيكي نسبت به بيماري مقاوم باشند از وقوع بيماري مي كاهد براي اين منظور از آزمايش بر روي اولادان هر پرنده  Progeny test استفاده مي شود ولي با پيشرفت تهيه واكسن برضد بيماري در اين مورد مطالعات كافي انجام نگرفته است .
ج واكسيناسيون :
واكسنهاي مورد استفاده بر ضد بيماري مارك از دو نوع اصلي مي باشند (8) .
1- سويه ويروس مارك مزرعه تخفيف حدت يافته
2- هرپس ويروس بوقلمون
1 – سويه ويروس مزرعه تخفيف حدت يافته :
اين دسته از ويروسها را مي توان به آن دسته از ويروسها كه آنتي ژن A را نگهداشته و دسته ديگر كه اين آنتي ژن را از دست داده اند تقسيم كرد .
واكسن با آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروس توليد كننده فرم كلاسيك مارك و يا ويروس غير بيماريزا بوده است نوع دوم آن تنها نوعي است كه هنوز مورد استفاده در كشور هلند مي باشد .
ويروس اين واكسن از پرنده اي ديگر منتشر مي شود ولي واكسيناسيون تعداد محدود در يك گله موفقيت آميز نبوده است زيرا انتشار به اندازه كافي سريع نبوده است .اين واكسنها بصورت همراه باسلول استفاده مي شود .
واكسن بدون آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروسهاي بيماريزا و غير بيماريزا ست .ويروس اين واكسن از پرنده اي به پرنده ديگر منتشر نمي شود .اين واكسن نيز همراه با سلول استفاده مي شود .
2 واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون :
ويروس اين واكسن بندرت از پرنده اي به پرنده ديگر سرايت مي كند .اين واكسن بصورت همراه با سلول و يا بشكل ليوفيليزه غير همراه با سلول مصرف مي شود .بايد در نظر داشت كه هيچ واكسني از عفونتهاي خيلي حاد توسط ويروسهاي مزرعه جلوگيري نمي كند و فقط از ميزان عفونت مي كاهد .در تمام موارد اين واكسنها در كاهش وقوع بيماري بمقدار با اهميتي موثر بوده اند و استفاده از واكسن هرپس ويروس بوقلمون در مرغداريهاي ايران بميزان قابل توجهي از خسارات بيماري كاسته است .
يكبار مصرف واكسن در سن يكروزگي كه معمولاً در كارخانه جوجه كشي انجام مي شود ميزان لازم ايمنيت را در عرض دو هفته توليد كرده و براي تمام عمر ادامه مي يابد .حداقل ميزان لازم براي توليد ايمنيت 1000 واحد توليد كننده Plague است .
چون واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون بشكل ليوفيليزه نيز قابل مصرف است بنابراين بخاطر سهولت پخش، نگهداري و مصرف در مقايسه با واكسنهاي همراه با سلول بمقدار زيادتر مورد استفاده است
يك واكسن خوب بايد داراي شرايط زير باشد ؛
1- غير بيماريزا باشد .
2- تبديل به سويه حاد نگردد .
3- ايجاد ايمنيت كافي بنمايد .
4- از عوامل عفوني ديگر پاك باشد .
5- آسان انتشار و مصرف شود .
6- ارزان باشد .
همراه با واكسيناسيون بايد بهداشت و مديريت صحيح بخاطر كم كردن ميزان تماس با ويروس بيماريزا انجام شود .در آينده شايد استفاده ار فشار هواي فيلتر شده و مديريت انتخاب گله هاي ژنتيكي بهمراه واكسيناسيون طرق انتخاب شده براي مبارزه با بيماري گردند .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
سل مرغي


سل مرغي (Avian Tuberculosisi)

سل در طيور بيماري واگير مزمني است كه دوره نهفته آن طولاني و دوره بيماري نيز طولاني است و بوسيله مايكوباكتريوم ايجاد مي شود .با پيشرفت بهداشت مرغداري و آزمايشات تشخيص موارد اين بيماري در دنيا رو به كاهش است .اين بيماري در ده سال گذشته در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران مشاهده نشده است .

عامل بيماري
بيماري بوسيله مايكوباكتريوم توبركولوزيس گونه مرغي (Mycobacterium tubercukosisi avium) ايجاد شده كه هر چنند متعلق به جنس مايكوباكتريوم است ولي با دوگونه توليد كننده سل درانسان و گاو فرق دارد .سه گونه باكتري سل را مي توان بامشخصات كشت آنها و بيماريزائيشان براي حيوانات آزمايشگاهي تميز داد .خصوصيات اصلي اين باكتريها مقاومت در مقابل اسيد در موقع رنگ آميزي بطريقه زيل نيلسون است .

حيوانات حساس
تمام انواع پرندگان به بيماري سل حساس مي باشند .بطور كلي گونه هاي اهلي بيشتر ازطيوريكه بطورآزاد زندگي مي كنندمبتلامي شوند .در ميان پرندگان اهلي بيماري در مرغابي، غاز، قو، طاووس، كبوتر و بوقلمون نيز ديده مي شود .قرقاول چه بصورت وحشي و چه بصورت پرورشي خيلي زياد حساس است .سل در بوقلمون متداول نيست مگر اينكه بيشتردر تماس با ماكيان آلوده باشد.پرندگان زينتي مثل طوطي ها و قناري ها بيشتر با گونه انساني باسيل سل بخاط تماس نزديك با صاحبانشان مبتلا مي شوند .اين بيماري در پرندگان موجود در باغ وحشها و پرندگان اسير شده متداول بوده و همچنين در گنجشك، كبوتر، مرغ سياه، جغد و قرقي هم گزارش شده است .خوكهائي كه در نزديك طيور پرورش مي يابند و يا با مازاد ماشين جوجه كشي تغذيه مي شوند به بيماري مبتلا مي گردند .باسيل سل مرغي درگاو اغلب جراحات موضعي ايجاد نموده ولي ممكن است تماس با باكتري گاوان را به سل مرغي حساس كرده و گاهي باعث بعضي اشتباهات در تفسير آزمايش توبركولين شود .براساس برخي گزارشات گوسفند نيز به باسيل سل مرغي حساس است .
اگر چه باسيل سل مرغي در چندين مورد از انسان جدا شده ولي موارد بيماري در انسان بي نهايت كمياب است و طيور داراي اهميت كمي دراپيدميولوژي سل انساني هستند بهرحال لاشه هاي طيور سلي نبايد بمصرف انسان برسند .

طرز انتشارو واگيري شناسي
پرندگان وحشي آلوده و پرندگان شكاري وسيله خوبي براي ورود آلودگي به مناطق پاك مي باشند . همچنين گله هاي تازه خريداري شده ولوازم دست دوم و استفاده از مازاد آشپزخانه حاوي مواد مازاد طيور با خوك در غذا ظاهراً منابع خوبي براي آلودگي مي باشند .حملات كاني باليسمي به پرندگان مبتلا وسيله خوبي براي انتشار بيماري مي باشد .عفونت ممكن است بوسيله كفش، لباس، دستهاي كارگران يا جعبه هاي حمل و نقل وارد شده يا پخش گردد .از مهمترين عوامل طول زمان آلودگي و تراكم طيور است .
انتقال بيماري سل از راه تخم مرغ داراي اهميت خيلي كمي است .جراحات سلي بندرت در دستگاه توليد مثل (تخمدان و مجراي تخم درمرغها وبيضه ها در خروسها) ديده شده اند ولي باسيل سل در تخمهاي حاصله از مرغان آلوده ديده شده اند بهرحال دلائل كافي به اينكه جوجه هاي بدنياآمده از تخمهاي حاصله از مرغان سلي آلوده باشند يا بيماري به اين وسيله وارد گله شده باشد وجود ندارد .در بسياري از طيور مبتلا دانه هاي سلي در ديواره روده رشد مي كند و با پاره شدن اين دانه ها تعداد زيادي باسيل سل بداخل روده وارد شده و با محتويات روده مخلوط شده و با مدفوع خارج مي شوند .بنابراين مدفوع نقش بسيارمهمي در انتشار بيماري دارد .بسياري ازطيور سالم آلودگي را بوسيله بلع آب و غذا و بستر آلوده يا مدفوع آلوده بدست مي آورند .آلودگي خاك يا بستر با باسيل سل بخصوص در مناطقي كه در معرض آفتاب قرار دارد مثل زمينهاي اطراف سالنها بطور استثنائي مي تواند خيلي شديد باشد ولي باكتري مي تواند تا چهارسال در خاك زنده بماند و در لاشه آلوده كه در عمق يك متري دفن شده بوده است تا 27 ماه زنده باقي مانده است.

نشاني هاي كلينيكي
چون اين بيماري بصورت مزمن بوده و علائم ممكن است براي هفته ها طول بكشد بنابراين ممكن است تلفات كم بوده و گاهگاه 3-2 مرغ تلف شوند ولي عدم رشد، از دست دادن وزن بدن، لاغري مفرط و وازده شدن آنها و كاهش تخمگذاري كه همراه با عدم تغيير در ميزان اشتهاي آنها مي باشد ديده مي شود .ضمناً عضلات سينه تحليل رفته و استخوان جناغ سينه آشكار شده كه به سينه خنجري معروف مي باشد . چربي هاي بدن از بين رفته و صورت كوچتر از حدطبيعي بي رنگ و يا زرد رنگ و تاج ممكن است بي رنگ و چروكيده باشد.اسهال دائم با خاك آلودده بودن پرهاي اطراف مقعد اغلب موجود است .خستگي حاصله در طيور مبتلا باعث بروز وضعيت نشسته در طيور مي گردد .
شايد يكي از مشخص ترين علائم لنگش يكي از پاها باشد كه بصورت پرش نامنظم مخصوصي ديده مي شود كه اين حالت در اثر آلودگي مغز استخوان و مفاصل پا مي باشد .گاهي پرندگان ممكن است در شرايط خوب بدني تلف شده و هنوز جراحات پيشرفته سلي را نشان ندهند .مرگ در نتيجه پارگي كبد و طحال مبتلا و ايجاد خونريزي داخلي نيز ايجاد ميشود .

جراحات كالبد گشائي
جراحات لاشه معمولاً مشخص و ثابت مي باشد .علاوه بر لاغري و خشك بودن لاشه جراحات بيشتر در كبد، طحال، روده و مغز استخوان ديده مي شوند .گاهي آسيت نيز وجود دارد .جراحات مشخص اين بيماري بصورت دانه هاي سلي زرد يا سفيد متمايل به خاكستري نامنظم به اندازه مختلف از سر سوزن تا توده هاي بزرگي كه از بهم پيوستن دانه ها بوجود مي آيند مي باشند. كبد و طحال خيلي بزرگ شده وممكن است پاره و محوطه بطني پر از خون باشد .دانه هاي سلي رامي توان بطور كامل از بافت اطراف جدا نمود و اگر چه اين دانه ها سفت مي باشند ولي مي توان آنها را به آساني برش داد دانه هاي سلي در طحال بصورت برآمده از سطح طحال بوده كه به اين اندام تظاهر دكمه اي نامرتب مي دهند .جراحات گاهي كم و زماني به تعداد زياد وجود دارند و ممكن است در اثر رنگ صفرا متمايل به سبز ديده شوند .محتويات دانه هاي سلي شكافته شده بصورت مواد پنيري خشك ديده مي شود كه گاهي دانه دانه يا يك تكه مي باشد و ديواره آن از يك غشاء فيبروز تشكيل شده است .دانه هاي سلي در ديواره هاي روده اي ممكن است در اندازه هاي مختلف از دانه ارزن تا توپ گلف شده ديواره روده ها را فراگرفته ومعمولاً بداخل روده ها سرباز كرده كه از آنجا باسيلهاي سل وارد مدفوع مي شوند .در شكاف طولي استخوانهاي دراز دانه هاي گرد زرد رنگ ممكن است در مغز استخوان بخصوص در قسمت زانو و مفصل خرگوشي بافت شوند كه از علائم مشخصه بيماري است .عفونت ريه ها معمولاً خيلي كمتر از كبد و طحال است و در طيوري ديده مي شود كه به تعداد زيادي در محوطه اي محدود با تهويه بد نگهداري شده و درنتيجه همراه با استنشاق هواي آلوده ممكن است باسيل سل وارد شود .در مرغابي و ديگر پرندگان آبزي جراحات در ريه متداول تر و اغلب از نوع سل گاوي است .باسيلهاي سل همچنين در بعضي موارد از آبسه كف پائي جدا شده اند .



تصوير 1 - ندول هاي سلي در روده هاي باريك ماكيان

تصوير2- ندول هاي سل مزمن در كبد ماكيان



تصوير 3 - ندول هاي سلي در كبد


تصوير 4- ندول هاي سلي در مغز استخوان ران ماكيان




تشخيص
علائم ذكر شده بخصوص در روده ها ممكن است با علائم كوكسيديوز، آلودگي باكرمهاي حلقوي، تومورها در لكوز مناطق مشابه سفيد متمايل به خاكستري در بافتهاي اطراف نفوذ كرده و نمي توانند برخلاف جراحات سلي بطور كامل از محيط اطراف جداشوند .) تيفوئيد مرغان، شبيه سل و كلي گرانولما اشتباه شود .بنابراين نشان دادن باسيل سل مقاوم در برابر اسيد و انگل درگسترش هاي تهيه شده از جراحات سلي بخصوص جراحات تازه و مخصوصاً از جراحات مغز استخوان كه به طريقه زيل نيلسن رنگ آميزي شده اند به تشخيص كمك مي كند .همچنين كشت و جدا كردن عامل بيماري و تزريق به دامهاي آزمايشگاهي براي تشخيص قطعي لازم است .
 
كنترل و پيشگيري
روش درماني اقتصادي موثر براي بيماري وجودنداشته و بخاطر عدم نشاني كلينيكي بيماري ريشه كني آن از يك گله آلوده آسان نيست .در بعضي موارد بخصوص اگر در آزمايش توبركولين تعداد زياد از طيور مبتلا باشند از نظر اقتصادي بهتر است كه كليه گله را كشته و لاشه هاي سالم را براي مصرف غذائي بكار برده و لاشه هاي مبتلا را سوزانده و يا در عمق زياد دفن كرده و روي آن آهك ريخت، سالن ها و وسائل بايد كاملاً تميز و ضد عفوني شوند .زمين آلوده را باآهك به ميزان 2 تن در هر هكتار پوشانده و براي حداقل6 ماه خالي نگهداشت .در مناطقي كه امكان خالي نگهداشتن نيست بايد مقداري از سطح خاك را برداشته و با خاك تازه پوشاند. دقت زياد بايد در مورد زمينهاي اطراف سالنها ودانخوري و آبخوري انجام شود .
با خارج كردن مرغان وازد و لاغر از گله اي كه اولين دوره تخمگذاري را به پايان رسانده اند و يا اخراج كليه گله پس از اولين دوره تخمگذاري مي توان پيشرفتي در كنترل بيماري بدست آورد .پس از اخراج گله بايد بستر را برداشت نموده يا سوزاند و محل را با سود سوزآور يا كرزول ضد عفوني نمود .اگر كف سالن ها خاكي است بايد يك ورقه از سطح خاك را برداشته و يا اينكه سطح را با شعله افكن يا وسائل مشابه سوزاند .
جهت پيشگيري واكسني از سروتيپ 6 باكتري تهيه شده كه از راه خوراكي بميزان 70 درصد ايمنيت توليد كرده است ولي مطالعات بيشتري جهت استفاده از واكسن مورد نياز مي باشد .بطور كلي براي ايجاد يك گله عاري از بيماري بايد اقدامات زير را انجام داد .
1-     كليه وسائل كهنه را از بين برد چون با ضد عفوني نمي توان محيط و وسائل آلوده را پاك كرد .
2-     گله بايد در قرنطينه كامل بوده كه با گله ها و حيوانات ديگر در تماس نباشند .
3-     گله هاي پير اخراج شده و لاشه ها سوازنده شوند .
4-     سپس گله عاري از بيماري در محيط جديد وارد شود .
5-     كليه حيواناتي كه واكنش مثبت نسبت به سل مرغي يا پستانداران نشان مي دهند از بين بروند .

آزمايش توبركولين
بكمك اين آزمايش مي توان طيور حامل بيماري را مشخص نموده و گله را از بيماري پاك نمود . صحت اين آزمايش 80 درصد است و مي تواند قبل از اينكه طيور بطور شديد آلوده شوند آنها را مشخص نموده و در نتيجه باعث كاهش انتشار عفونت در محوطه اطراف گردد .اگر طيور به حالت پيشرفته بيماري مبتلا باشند ممكن است كه در اين آزمايش واكنش مثبت نشان ندهند ولي چنين طيوري آنقدر لاغر و وازده مي باشند كه بايد از گله خارج شوند .همچنين ممكن است واكنش هاي مثبت در طيوريكه جراحت بيماري را ندارند ديده شود كه دليل بر عدم وجود بيماري نيست بلكه ممكن است پرنده در ابتداي بيماري بوده و جراحات خيلي كم و يا خيلي ريز باشد كه فقط با روشهاي مخصوص قابل تشخيص باشد.
طيوري كه واكنش مثبت ندارند نبايد در همان مرغدان آلوده نگهداري شوند .زيراباكتري سل براي دوره طولاني در خارج بدن زنده مانده ومي تواند عفونت تازه در طيور بوجود آورد .روش آزمايش توبركولين به اين ترتيب است كه سر را ثابت نگهداشته ومحل تزريق را تميز كرده و با الكل ضدعفوني نموده و سپس نوبركولين مرغي را در قسمت ضخيم يك ريش تزريق مي نمايند .
ريش يك طرف مشخص هميشه بايد براي تزيق با استفاده از سوزن نمره 25 به طول يك سانتيمتر مورد استفاده قرار گيرد .تزريق بايد با نهايت دقت انجام شود در غير اينصورت آماس مختصر در اثر تزريق بد باعث اشتباه در نتيجه مي گردد، يا اينكه سوزن مستقيماً از ريش گذشته و ازطرف ديگر خارج مي شود .معمولاً تزريق از لبه پائيني شروع شده سوزن بطرف بالا به ناحيه ضخيم ريش وارد مي گردد، نتيجه آزمايش 48 ساعت بعداز تزريق توبركولين مشخص مي شود .گاهي واكنش بعداز 24 ساعت با علائم آماس خميري نرم و گرم در ريش تزريق شده ظاهر ميگردد.ريش اغلب نسبت به ريش ديگر كه كنترل است تقريباً به اندازه دو تا پنج برابر ديده مي شود .
آماس هاي كوچك سفت و محدود شبيه برجستگي را بايد چشم پوشي كرد و معمولاً مشخص كننده طيور آلوده نيستند. بيشتر طيور سالم در ريش تزريق شده واكنشيرا نشان نمي دهند .آزمايش بوسيله لمس هردو ريش با انگشت اول وشصت قرائت مي گردد .طيور بدون واكنش مثبت را بايد براي جلوگيري از آلوده شدن به سالنهاي پاك يا زمينهاي تازه ديگر منتقل نمود .
آزمايش مجدد بايد بفواصل 3-2 ماه همراه با ادامه اخراج وازده ها از گله انجام داد .طيور با سنين مختلف بايد از يكديگر مجزا باشند .
روشهاي مختلفي براي آزمايش توبركولين در مرغابي و پرندگان ديگر كه فاقد ريش هستند بكار رفته ولي قابل اطمينان بودن آن به اثبات نرسيده است .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
تورم كبد ويبريوني

تورم كبد ويبريوني (Vibrionic Hepatitis)

اين بيماري اغلب در طيور بالغي كه روي بستر پرورش داده مي شوند بصورت حاد يا تحت حاد ديده مي شود .طيور جوان نيز به اين بيماري حساس مي باشند .موارد محدودي از بيماري در درمانگاه طيوردامپزشكي تهران مشاهده شده است كه اغلب در گله مرغان مادر بالغ بوده است .

نشانيهاي كلينيكي
بيماري بوسيله گونه اي از ويبريو كه گرم منفي و متحرك و متغير اشكل مي باشد ايجاد مي گردد .بنظر مي رسد كه در انتقال بيماري گنجشك نقش موثري داشته باشد .

علائم بيماري
دوره نهفته بيماري بين 12-5 روز بوده و شروع بيماري با كاهش شديد تخم مرغ بميزان 35-10 درصد و افزايش تلفات تا 25 درصد مشخص مي گردد .طيور مبتلا لاغر شده و تاج خشك و چروكيده و پوسته پوسته و كمرنگ مي گردد .اسهال ممكن است در چند پرنده يا در تمام گله مشاهده گردد .

جراحات كالبد گشائي
اگر چه بسياري از طيور مبتلا گاهي هيچگونه جراحتي در روي كبد ندارند ولي مشخص ترين علامت بيماري تغييرات كبدي است .كبد ممكن است بزرگ، تغيير رنگ يافته و داراي لكه هاي زرد رنگ در سطح باشد .گاهي خونريزيهاي وسيع در زير كپسول كبدي مشاهده مي گردد .بافت كبد نيزخيلي شكننده مي باشد درحالات مزمن آتروفي كبد، آسيت وآب آوردگي پرده قلب مشاهده مي گردد .كليه ها گاهي رنگ پريده ومتورم بوده و نكروز عضله قلب در طيور بالغ ويا مايع ژلاتيني دور قلب در طيور جوان نيز وجود دارد .تورم همراه با لكه هاي خونريزي يا آماس ممكن است ديده شود .

تشخيص
تشخيص قطعي براساس جدا كردن عامل بيماري است .بهترين اندامها جهت كشت ميكروبي، كيسه صفرا، كبد، طحال و قلب است عامل بيماري از روده هاي باريك و كور نيز جدا مي گردد ولي بهر جهت كشت از كيسه صفرا ارجحيت دارد .جهت كشت بايد آنرا به كيسه زرده جنين 8-5 روزه تزريق نمايند . جنين معمولاً پس از 5-3 روز با علائم پرخوني پوست تلف شده و ويبريو در رنگ آميزي محتويات كيسه زرده به فراواني مشاهده مي گردد .همچنين مي توان از اندامها در روي ژلوز خوندار كشت داده و در محيط اكسيد دوكربن در گرمخانه قرار داد .

پيشگيري و درمان
رعايت شديد اصول بهداشتي متداول براي بيماريها احتمالاً وقوع اين بيماري را كاهش مي دهد .
جهت درمان ميتوان فورازوليدون به ميزان 400-250 گرم در هر تن دان براي مدت يكهفته اضافه نموده و بعنوان داروي اختصاصي بكار برد .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
پزودوتوبركلوز طيور

پزودوتوبركولوز يرسينيوز (Pesudotoberculosis Yersiniosis)

عامل بيماري
باكتري مولد اين بيماري يرسيناپزودوتوبركولوزيس رودنتيوم باكتري گرم منفي، كوكوئيد شكل بدون هاگ و بدون كپسول مي باشد .باكتري در روي ژلوز خوندار پس از 48 ساعت پرگنه هائي به اندازه 3-2 ميلي متر ايجاد مي كند .در حرارت 25درجه متحرك ولي در حرارت 37درجه غير متحرك است .از نظر آنتي ژنتيكي باكتري در 5 سروتيپ قرار دارد .
اين باكتري تقريباً در تمام طيور اهلي، وحشي، طيور زينتي، پستانداران وجوندگان در سراسر دنيا منتشر است .اين بيماري در انسان نيز گزارش شده است .
اگر چه گزارشات از واگيريهاي وسيع در طيوركم است ولي مواجه با واگيري ها بخصوص در بوقلمون و ماكيان در آزمايشگاههاي تشخيص غيرمتداول نبود ه و گاهي داراي اهميت اقتصادي نيز بوده و تلفاتي تا 80 درصد در بوقلمون گزارش شده است .
اپي زوئوتيولوژي بيماري حاصله از اين باكتري كاملاً بررسي نشده است ولي انواع متنوع ميزبانان، عفونت از ميزباني به ميزبان ديگر را پيشنهاد ميكند .جوندگان وحشي كه به گله هاي طيور بخصوص در زمستان ها براي تهيه آب و غذا حمله مي كنند نقش موثري در انتشار بيماري دارند .

طرز انتقال
باكتري احتمالاً از راه جراحات پوستي يا غشاء موكوسي روده ها وارد شده و ايجاد عفونت خون و در نتيجه جراحات كبد و طحال و ريه مي نمايد .
 

نشانيهاي بيماري و علائم كالبد گشائي
علائم شبيه وباي تحت حاد مرغان است .دوره نهفته بيماري در شكل حاد 6-3 روز و در شكل مزمن حدود 2 هفته است .طيور مبتلا ممكن است بدون هيچگونه علائم اوليه تلف شوند .در حالات مزمن اسهال، تنفس مشكل، ضعف، ژوليدگي پرها و اغلب لنگش و لاغري موجود است .
در شكل حاد در كالبد گشائي كبد وطحال بزرگ و روده ها متورم است.در حالات تحت حاد دانه هاي متعدد شبيه سلي با نقاط نكروز زرد و سفيد روي كبد و طحال و گاهي ريه ها و عضلات سينه موجود است تورم شديد روده كه گاهي همراه با خونريزي است از علائم بيماري است .
تشخيص
بيماري بايد ازوباي مرغان، تيفوئيد، پاراتيفوئيد، اسپيروكتوز، سل و بعضي اشكال لكوز تميز داده شود .تشخيص براساس جدا كردن و مشخص كردن باكتري مولد است .در گسترش مستقيم از جراحات در رنگ آميزي زيل نيلسن باسيلهاي مقاوم در برابر اسيد يافت نمي شود .كشت اين باكتري در حرارت 37 درجه سانتي گراد بيحركت و در حرارت 25 درجه متحرك است .

كنترل و درمان
كنترل بيماري به مقدار زياد بستگي به بهبود بهداشت مرغدان و پرورش است .در واگيريها ممكن است مصرف تتراسيكلين بمقدار زياد در غذا ياتزريق داخل عضلاني آن مثل وباي طيور موثر باشد ولي بهتر است قبل از شروع درمان آزمايش تعيين حساست باكتري به آنتي بيوتيكها انجام شده و با داروي موثر اقدام به درمان نمود .

منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
پستياكوز طيور


پسيتاكوز و اورنيتوز (Pasittacosis , ornitosis)

پسيتاكوز بيماري انسان ياطيور خانواده طوطيان در اثر كلاميد يا پسيتاسي (Chlamydia psittaci) مي باشد .اورنيتوز بيماري حاصل در اثرهمين عامل در طيور غيراز پرندگان خانواده طوطيان مي باشد .
اين بيماري اولين باردر سال 1879 در انسان گزارش گرديد و در سال 1930 واگيري بسيار گسترده اي در انسان اتفاق افتاد، از آن زمان عامل بيماري و دوره زندگي آن، اپيدميولوژي و سرولوژي آن بوسيله بدسونيا (Bedson) مطالعه گرديد و بهمين علت عامل بيماري بدسونيا (Bedsonia) ناميده شده ولي اخيراً نام كلاميديا براي آن پذيرفته شده است .كلاميدياها عواملي هستندكه بيماري هاي متفاوتي درگونه هاي مختلف پرندگان و حيوانات ايجاد مي نمايند .اين گروه به باكتريها نزديكتر از ويروسها بوده و انتشار جهاني دارند .گروه A(نوع كلاميد يا تراكوماتيس (C.trachomatis) شامل عواملي است كه باعث ايجاد بيماري تراخم وبيماريهاي ديگر در انسان و حيوانات ميگردد .گروه B (كلاميد يا پسيتاسي) بزرگتر بوده و حاوي عوامل مولده علائم گوناگون در بسياري از انواع پرندگان وحيوانات ميباشد .اين بيماري در انسان اغلب خطرناك وبدون درمان وكشنده است .

عامل و طرز انتقال بيماري
پسيتاكوز بيماري طوطيان و ديگر طيور خانواده طوطيان است. احتمالاً عفونت در طيور اهلي در اثر تماس با طيور خانواده طوطيان ايجاد مي شود .سويه كلاميديا در ميزان بيماريزائي آن تأثير زيادي دارد و بنظر ميرسد كه سويه هاي جداشده از خانواده طوطيان بمراتب از سويه هاي جدا شده از طيور ديگر حادتر باشند ولي سويه هاي جدا شده از طيور اهلي نيز ممكن است داراي بيماري زائي كم يا زياد باشند .سويه هاي جدا شده از بوقلمون اغلب حدت زياد داشته بطوريكه باعث واگيري هاي شديد با تلفات 40-50 درصد طيور بيمار گرديده اند .سويه هائي كه توليد سم مي كنند ايجاد بيماري كشنده و سريع مي نمايند .
اين سويه ها ممكن است در انسان نيز بيماري شديد ايجاد نمايند .سويه هاي جدا شده از كبوتر، اردك، گنجشك و طيور وحشي حدت كمتري دارند و بيماري مزمن با تلفاتي كمتر از 25 % در صد ايجاد مينمايند .
دربين انواع طيور ماكيان حساسيت كمتري به اين بيماري دارند .سرعت انتشار اين بيماري در گله سريع بوده و بستگي به حدت آن ندارد .بنظر نمي رسد كه بيماري از راه تخم انتقال يابد .كلاميدياها ازراه مدفوع طيور مبتلا دفع شده ومدفوع خشك شده مي تواند براي ماهها آلوده باقي بماند .عفونت معمولاً با استنشاق ذرات گرد و غبار آلوده انتشار مي يابد و بعلاوه ممكن است از راه جلد بوسيله گزش مايت و يا شپشكها نيز منتقل شود .بعد از استنشاق عامل بيماريزا در ريه ها و كيسه هاي هوائي و غشاء پرده قلب افزايش يافته و سپس از راه جريان خون به طحال ،كبد و كليه ها مي رسند .
عامل بيماري از راه هوا باعث آلوده شدن افرادي كه در تماس با پرنده مبتلا با مدفوع آنها هستند مثل كارگران مرغداريها يا كشتارگاهها گرديده و يااز راه زخمهاي جلدي آنها را مبتلا مي سازد .

نشانيهاي كلينيكي
دوره نهفته بيماري براساس حدت عامل بيماريزا فرق مي كند. در بوقلمون ممكن است خيلي كم 10-5 روزبوده و گاهي خيلي زياد 6-2 هفته باشد .بيشتر طوطي ها علائم كلينيكي بيماري را چند هفته پس از منتقل شدن محلي به محل ديگر ظاهر مي سازد .
براساس حدت سويه ايجاد كننده بيماري گاهي ممكن است علامتي وجود نداشته باشد و يا علائم بصورت خفيف بروز كند و در بعضي مواقع نيز با علائم بسيار شديد بروزكند .علائم اوليه عبارت از بي اشتهائي، ناراحتي هاي تنفسي، تب و خمودگي است .ورم ملتحمه همراه با اكسوداي سروزي و يا چركي در چشم و سوراخهاي بيني مشاهده مي شود .شماي متداول بيماري اسهال بامدفوع خاكستري متمايل به سبز است كه اغلب قوام ژلاتيني داشته و يا ممكن است خون آلود باشد. توليد تخم در طيوري كه شديداً مبتلا مي باشند سريعاً كاهش مي يابد .ميزان تلفات در اثر همراه بودن با بيماري هاي ديگر باكتريائي، ويروسي و قارچي بيشتر مي گردد .دركبوتر علائم كاهش وزن، ژوليدگي،اسهال، ترم ملتحمه، تورم پلكهاي چشم از نشانيهاي بيماري است .

جراحات كالبد گشائي
بعلت قابل انتقال بودن بيماري به انسان كالبد گشائي بايد بادقت ومواظبت زياد انجام شود .
جراحات اين بيماري براساس شدت بيماري و دوره آن متفاوت است .پرخوني وسيع رگهاي زير جلدي ، پرخوني منتشره در ريه ها و حفره صدري و بطني كه ممكن است حاوي اكسوداي فيبريني يا مايع قرمز تيره باشند وجوددارد .كيسه هاي هوائي ضخيم و ابري و گاهي پوشيده ازاكسوداي زرد خاكستري فيبريني مي شوند .قلب بزرگ شده و پريكارد ضخيم و پرخون و پوشيده از اكسوداي فيبريني مي باشد .كبد و طحال بزرگ و بيرنگ شده و ممكن است حاوي نقاط كوچك نكروزه و خونريزي هاي كوچك و گاهي پوشيده از ماده فيبريني چسبناك باشند .
اكسوداي فيبريني چركي و چسبنده اي سطوح سروزي صفاق وحفره صدري را مي پوشاند. پرخوني رگهاي بيضه وخونريزي در آن اغلب مشاهده مي شود .در كبوتر ورم روده و بزرگ شدن كبد و تورم كيسه هاي هوائي وجود دارد .

تشخيص
تشخيص براساس جراحات كالبد گشائي و تهيه گسترش براي مشاهده گنجيدگيهاي داخل سيتوپلاسمي و درمواقع لزوم آزمايش هاي بيولوژيكي است .از آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل نيز جهت تشخيص استفاده مي شود .چون عامل بيماري بمدت زياد در لاشه هائي كه بصورت منجمد نگهداري شده اند زنده نمي ماند بنابراين نمونه ها تا آنجا كه ممكن است بايد خيلي زود بعد از مرگ گرفته شوند و در ارسال آنها به آزمايشگاه نهايت دقت بعمل آيد .براي تهيه گسترش از سطح كبد و يا طحال و يااكسوداي موجود در محوطه بطني يا ترشحات چشم استفاده شده و بعد از ثابت كردن با گرما با روشهاي مناسب مثل روش زيل نيلسن (Ziehl nelson) رنگ آميزي نموده و مورد آزمايش ميكروسكوپي قراردادكه دراين صورت گنجيدگيها بهصورت هاگهاي كوچك مجزا به رنگ صورتي درسيتوپلاسم سلولهاي يك هسته اي مشاهده مي شوند .
در رنگ آميزي با گيمسا اين اجرام ارغواني رنگ مي باشند .در صورت مشاهده گنجيدگي ها آزمايش بيشتر احتياج نيست ولي گاهي گنجيدگي ها در پرندگاني كه باعلائم وسابقه مشكوك هستند ممكن است ديده نشوند درچنين حالاتي بهتر است نمونه مشكوك را به موش حساس ازراه هاي داخل مغزي، بيني و يا صفاق تزريق نمود. بين15- 5 روز علائم بيماري ظاهر گشته و بعداز 7-5 روز از ظهور علائم ازمغز آنها گسترش تهيه نمود .در آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل تيتر بيشتراز 8/1 را بايد مشكوك دانست. اين بيماري بايد از بيماريهاي نيوكاسل، وبا، مايكوپلاسموز، كلي باسيلوز تميزداده شود.طيورمبتلا به اورنيتوز اغلب بطور همزمان با سالمونلاها نيزآلوده بوده وباعث افزايش شدت بيماري ميگردد .

كنترل
كنترل بيماري براساس مشخص كردن طيور بيمار و پيشگيري از انتقال آن است .بعلت اينكه ديواره سلولي كلاميد يا حاوي مقدار زياد ليپيد است بنابراين آنرا نسبت به مواد حلال چربي يا تركيبات چهارتائي آمونيم حساس مي سازد .رقت 1000/1 اين تركيبات بسرعت آنها را از بين مي برد .فرمالدئيد و ضدعفوني كننده هاي فنيليك نيز كلاميديا را نابود مي سازند .
جلوگيري از انتشار عفونت از راه گرد و غبار آلوده خيلي مهم است .با مرطوب نگهداشتن كف قفس يا محيط نگهداري اني انتشار به حداقل مي رسد .بايد دقت بسيار براي جلوگيري از انتقال مكانيكي عامل بيماري انجام شود تا اشخاص در تماس با طيور بيمار از بيماري مصون بمانند .تاكنون بيشتر واكسنهاي تهيه شده در پيشگيري بيماري موثر نبوده اند .

درمان
درمان بيماري با آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف در انسان وحيوانات و پرندگان انجام پذير است . كلرتتراسيكلين اگر بميزان 100 تا 300 گرم در هر تن غذا اضافه شود باعث كاهش علائم شديد بيماري شده ولي عامل بيماري را بطور كامل ريشه كن نمي نمايد ولي اگر بميزان 800-500 گرم درهر تن غذا اضافه شده و بمدت 3 هفته خورانده شود باعث جلوگيري كامل عفونت ميشود .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
مايكو پلاسموز طيور


مايكو پلاسموز طيور (Avian Mycoplasmosis)

تعدادي سروتيپ مايكو پلاسما از گونه هاي مختلف طيورجدا شده اند ولي سروتيپهائي كه معمولاً ايجاد بيماري مي نمايند عبارتند از : مايكو پلاسما گالي سپتيكم (Mycoplasma c allisepticum) ميكو پلاسما سينويه (M.synoviae) ومايكو پلاسمامله اگريديس(M.meleagridis) مايكو پلاسما ها در طبقه (موليكونس)  (Mollocutes) راسته مايكو پلاسما تاله (Mycoplasmatales) خانواده مايكو پلاسماتاسه (Mycolpasma taceae) قرار دارند .مايكوپلاسما ها را مي توان كوچكترين موجودات با زندگي آزاد دانست .

1 عفونت با مايكو پلاسماگالي سپتيكم
بيماري مزمن دستگاه تنفس
(Chronic Respieatory Disease . CRD)

اين بيماري همانطور كه از اسم آن پيداست داراي دوره طولاني بوده و با علائم تنفسي و ترشحات بيني مشخص شده و داراي اهميت اقتصادي زيادي است زيرا كه بيماري هاي تنفسي ديگر را بصورت پيچيده درآورده و در نتيجه باعث كاهش ارزش لاشه مرغ و بوقلمون مي گردد .از طرفي باعث كاهش توليد در مرغان تخمگذار، كاهش خاصيت جوجه درآوري و همچنين كاهش قدرت زندگي جوجه مرغ و بوقلمون گرديده و گاهي باعث تورم مفصل همراه با تورم اوتار و تورم مجراي تخم مي گردد .
اين بيماري در سراسر جهان وجود داشته و بطور متداول بتنهائي و چه همراه با ساير عفونتها در مرغداريهاي ايران ديده مي شود . 

عامل بيماري
مايكو پلاسماگالي سپتيكم باكتري كوكوئيدي شكل به اندازه 5/0-2/0 ميكرون كه فاقد ديواره سلولي بوده و از فيلترهاي باكتريائي عبور مي نمايد و در غشاء حفره هاي بيني و ناي طيور ازدياد مي يابد عامل مورد بيماري است و بنظر مي رسد كه فقط يك نوع آنتي ژنيكي آن وجود داشته ولي تغييراتي در حد باكتري بوجود آمده است .(4)بطوريكه تمامي سويه ها براي ماكيان بيماريزا نمي باشند و فقط سويه هائي كه قادر به جمع كردن گلبول قرمز مي باشند بيماريزا هستند. باقي ماندن عامل بيماري در بدن ماكيان و بوقلمون از سه تا 18 ماه و گاهي بيشتر متغير است درحاليكه باكتري بندرت بيشتر از 24 ساعت در خارج بدن زنده مي ماند .باكتري براي رشدش در محيط خارج ازبدن زنده مي ماند .باكتري براي رشدش در محيط خارج از بدن احتياج به سرم مرغ يا خوك و يا اسب داشته و حدود 5-2 روز براي رشد احتياج دارد (2) پرگنه هاي باكتري 2/0 تا 3/0 ميليمتر اندازه داشته وشبيه دكمه با مركز برجسته مي باشد .
عوامل مستعد كننده اي نيزكه ممكن است از عوامل بيماريزاي ديگر بوده و يا از عوامل ضعيف كننده باشند شدت بيماري را تحت تأثير قرار مي دهند .در ميان اين عوامل مي توان از ويروسي هاي نيوكاسل، برونشيت عفوني، ويروسهاي آدنو و سويه هاي بيماريزاي كلي باسيل، هموفيلوس گاليناروم (H.gallinarum) و همچنين عوامل ضعيف كننده مانند وجود گاز آمونياك و گرد و خاك در هوا، مديريت بد وكمبودهاي غذائي نام برد .

طرزانتقال و واگيري
طيور در هر سني ممكن است به بيماري مبتلا شوند .در طيور گوشتي واگيري بيشتربين 8-4 هفتگي است و بنظرميرسد كه با افزايش سن مقاومت نسبت به بيماري افزايش مي يابد.عفونت ممكن است از راه تخمدان و مجراي تخم آلوده به تخم مرغ (انتقال عمودي) انتقال يافته يا مستقيماً ازپرندهاي به پرنده ديگر (انتقال جانبي) ازراه دستگاه تنفس انتقال يابد .همچنين بوسيله ذرات موجود در هوا نيزعفونت انتقال مي يابد و سپس از راه خون در بدن انتشارمي يابد .اين باكتري دربدن تمايل به سلولهاي گوناگون شامل سلولهاي اپيتليوم دارد.
انتشار بيماري از يك پرنده به پرنده ديگر درداخل مرغدان معمولاً كاملاً سريع است ولي ديواره ها مانع موثري در برابر انشترا بيماريمي باشند .در نتيجه با چنين موانعي انتشار از يك گله به گله ديگر در همان رديف ممكن است خيلي آهسته بوده و يا اصلاً اتفاق نيافتد .

نشانيهاي كلينيكي
دوره نهفته بيماري در شرايط طبيعي بخاطر عوامل متعدد مستعد كننده ايجاد بيماري نامشخص است ولي در شرايط تجربي بين 4 تا 21 روز بوده است .
متداولترين علائم كلينيكي بيماري عبارت است از ناراحتي دستگاه تنفس شامل علائم زكام، سرفه، عطسه، صداهاي تنفسي مرطوب و تنفس با دهان باز است .مصرف غذا كم شده و پرنده لاغر مي شود .خروسها علائم مشخصتري از بيماري را نشان مي دهند، در بيني ترشحات اكسودائي جمع شده كه اغلب همراه با سينوزيت بوده و پرهاي بال بخاطر اينكه پرنده مبتلا سعي در خارج كردن ترشحات به آن وسيله دارد كثيف است .در ابتدا گاهي تنها يك حالت تورم ملتحمه خفيف با اكسوداي كفي در چشم علامت زكام بوده يا اينكه مرحله اوليه بيماري خيلي شديدتر يا تورم سر و صورت و سينوسهاي صورت شبيه علائم كريزاي عفوني باشد .اگر كيسه هاي هوائي به تنهايي مبتلا باشند علائم كلينيكي مشخص وجود ندارد .علائم كيلينيكي ديگر شامل آماس مفصل خرگوشي و لنگش كمياب مي باشد .درمرغان بالغ در اثر ابتلا به بيماري كاهش ميزان تخمگذاري مشاهده مي گردد .
در عفونتهاي ساده بيماري ممكن است بصورت مخفي يا خيلي ضعيف باشد كه گاهي فقط در آزمايشات سرلوژيكي ميتوان بوجود آن پي برد .

جراحات كالبد گشائي
جراحات دستگاه تنفس ممكن است آنقدر خفيف باشد بطوريكه غير محسوس بوده و يا فقط شامل افزايش موكوس يا اكسوداي كاتارال در بيني، ناي، برنشها، ريه ها و ادم كيسه هاي هوائي باشد .چركهاي پنيري در حالت پيشرفته بيماري كيسه هاي هوائي را پر مي نمايد .موكوس چسبنده اي ممكن است باعث اتساع سينوسهاي زير چشمي كشته و بعداً تبديل به مواد پنيري گردد .در حالتي كه بيماري با عوامل بيماريزاي ديگري همراه باشد جراحات شديدتر مي باشد .مثلاً همراه با عفونت كلي باسيلي بخصوصي در پرندگان جوان (10-4 هفته) كه در شرايط بد نگهداري مي شوند ، تورم چركي پرده قلب و كبد همراه با جراحات كيسه هاي هوائي و قسمت فوقاني دستگاه تنفس ديده شده و تحت نام سپتي سمي ناميده مي شود .در حالت تورم وتر و مفصل و تورم مفصل ماكيان آماس و ادم بافت اطراف مفصلي ديده مي شود .در تورم مجراي تخم اكسوداي پنيري درمجراي تخم وجود دارد .


تصوير 1- علايم تنفسي وتورم سر در مايكو پلاسموز




تصوير 2- سينوزيت مايكوپلاسمايي در ماكيان



تصوير3-ترشحات چركي پنيري در كيسه هاي هوايي ماكيان


تشخيص

علائم تنفسي و ديگر علائم و جراحات لاشه و تغييرات هيپتوپاتولوژيكي علائم مشخصي براي عفونت مايكوپلاسماگالي سپتيكم نمي باشند .تهيه گسترش از ترشحات ناي و سينوسها و رنگ آميزي بطريقه گيمسا و مشاهده اجرام باكتري، كشت و جدا كردن باكتري يا آزمايشات سرمي براي جستجوي پادتن مربوطه جهت تشخيص لازم مي باشد .
محيطهاي اختصاصي P.P.L.O. و يا تزريق به تخم مرغ جنين دار براي كشت باكتري لازم مي باشد . كشت ها را بايد بمدت 4-3 هفته قبل از اينكه بعنوان كشت منفي خارج شوند در گرمخانه نگهداشت .اگر مايكو پلاسما جداگرديد مي توان با پادتنهاي درخشان و با تعيين خواص بيوشيميايي و سرولوژيكي تشخيص را قطعي ساخت (جدول شماره 1 مراحل جداكردن باكتري رانشان مي دهد) .آزمايشات سرولوژيكي شامل آزمايش سرم روي لام  Serum plate testآزمايش آگلوتيناسيون در لوله  (Tube agglutination Test) و آزمايش جلوگيري از جمع شدن گلبول قرمز (Hemagglutination Inhibition Test) معمولاً متداولند .در آزمايش سرم روي لام آنتي ژن رنگي تهيه شده از مايكو پلاسما گايل سپتيكم و سرم حاصله از ماكيان را روي يك لام شيشه اي يا چيني مخلوط مي نمايند .سرم ضد باكتري باعث جمع شدن آنتي زن در عرض دو دقيقه مي گردد .ولي بعلت اينكه عوامل مختلفي در نتيجه اين آزمايش تأثيرمي گذارند (6و5و 1) بنابراين حتي تحت بهترين شرايط نيز نبايد اين آزمايش را بعنوان تعيين كننده آلودگي يك پرنده دانست بلكه بعنوان مشخص كننده وضعيت آلودگي گله درنظر گرفت .آزمايش آگلوتيناسيون در لوله مطمئن تر از آزمايش روي لام است .
آزمايش جلوگيري از جمع شدن گلبول قرمز (H.I) معمولاً بصورت ميكروتست شبيه آنچه كه براي سرم ضد ويروس نيوكاسل انجام پذير است انجام مي گردد .اين آزمايشات از آزمايش سرم روي لام صحيح تر و مطمئن تر است و اغلب به عنوان آزمايش تأييدي براي سرمهائي كه در آزمايش سرم روي لام واكنش مثبت داشته اند انجام مي گيرد .بيماري را بايد از بيماري هاي نيوكاسل، برونشيت عفوني و كريزاي عفوني تشخيص داد .
در صورت رشد مايكو پلاسما براي تشخيص قطعي آزمايشات با پادتنهاي درخشان يا تعيين خواص بيو شيميائي و سرولوژيكي انجام گيرد .

پيشگيري و كنترل بيماري
واكسيناسيون در پيشگيري اين بيماري داراي ارزش محدودي است زيرا ايمنيت حاصله چه باين طريق يا توسط خود باكتري بسرعت بوسيله عفونت هاي بعدي يا ويروسهاي نيوكاسل و برونشيت عفوني كه بدن را ضعيف مي سازند از بين مي رود و از طرفي طيور در اثرواكسيناسيون خود حامل باكتري مي شوند .
ريشه كني بيماري از گله هاي مادر ممكن است بعنوان يك روش كنترل بكاربرده شود كه در نتيجه انتقال بيماري از راه تخم مرغ نيز به ميزان زيادي كاهش مي يابد و از طرفي با آزمايشات سرلوژيكي مي توان گله هاي آلوده موجود را شناسايي نمود و با اقدامات بهداشتي ساده مانند جدا نگهداشتن مرغداريها از هم انتشار جانبي را محدود كرده و بيماري را كنترل نمود .انتقال از راه تخم را مي توان با درمان داروئي گله يا وارد كردن دارو در تخم مرغهاي مورد استفاده براي جوجه كشي يا با حرارت دادن تخم مرغ كاهش داد .مرغان مادر را مي توان به فواصل ماهيانه با داروهاي ضد مايكوپلاسما تزريق نموده يا دارو را بطور دوره اي در آب آشاميدني مصرف نمود .
طريقه معمولي براي ورود دارو در تخم مرغ عبارت است از ايجاد اختلاف فشار بين تخم مرغ و مايع حاوي داروي مناسب است كه تخم مرغ در آن غوطه ور مي شود .اين عمل ممكن است با غوطه ور كردن تخم مرغي كه قبلاً گرم شده است (38-37 درجه سانتي گراد) در مايه (4-2 درجه سانتي گراد) به مدت يكربع ساعت يا با غوطه ور كردن تخم مرغ در مايع با حرارت معمولي در ظروف مخصوص با كاهش فشار هوا بوسيله تخليه هوا و بعد برگرداندن فشار با ورود هوا انجام گيرد .به هر دو طريق محلول حاوي ماده ضد مايكو پلاسما از راه پوست وارد تخم مرغمي گردد .در روش استفاده از گرما قبلاً تخم مرغ جوجه كشي را در مدت بيشتر از 11 تا 14 ساعت تدريجاً به حرارت 46-45 درجه سانتيگراد رسانده و سپس در همان مدت زمان درجه حرارت را پائين مي آورند .اين طريقه بنظر مي رسد كه روش موثري در كاهش عفونت باشد ولي ممكن است باعث تلفات زياد جنيني گردد .
گاهي پيشنهاد مي شود كه تخمهاي ابتداي دوره تخمگذاري را براي جوجه كشي مصرف نكنند زيرادر اين زمان امكان انتقال بيماري از راه تخم بيشتر است. اگر طيور در دستجات كوچك نگهداري شوند (25قطعه) در موقع تشخيص عفونت در آنها اگر مي بايستي گله را نابود كرد خسارت كمترخواهد بود .از كشت جوجه هاي تازه بدنيا آمده و يا جنينهاي مرده ضمن بازرسي تخم مرغ و يا در موقع بدنيا آمدن و يا جوجه كه در عرض چند هفته اول زندگي تلف شده اند جهت كنترل بيماري مي توان استفاده كرد .
ازآزمايش سرمي سريع روي لام يا آزمايش جلوگيري كننده از جمع شدن گلبول هاي قرمز در فصول ماهيانه يا كمتركه معمولاً از 3-2 ماهه اول زندگي شروع مي شود نيز جهت كنترل بيماري استفاده مي شود . حداقل دريكي از آزمايشات بايد تمام گله مورد آزمايش قرار گيرند .ضمناً رعايت شديد اصول بهداشتي از قبيل كارگر مستقل جهت هر سالن با لباس و كفش مخصوص، عدم نگهداري جوجه هاي آلوده با جوجه هاي سالم وعدم نگهداري سنين مختلف در يك مرغداري، جلوگيري از ورود پرندگان وحشي، جوندگان و حشرات به سالن مرغداري به كنترل بيماري كمك مي كند .
گله هائي بعنوان گله عاري از عفونت ناميده مي شوند كه جوجه هاي از نظر سرولوژيكي منفي از تخمهاي جوجه كشي درمان نشده حاصله از مادران از نظر سرولوژيكي منفي بدنيا آمده باشند .

درمان
درمان و آنتي بيوتيكهاي مختلف جهت درمان طيور مبتلا و كاهش علائم كيلينيكي بطور موثري بكار رفته اند ولي بطور كلي طيورمبتلا بطور قطعي درمان نشده و اين داروها باعث برطرف شدن عفونت از بدن نمي گردند .در ميان دارو ها مصرف تارتارات، تايلوزين، اسپكتينومايسين، لكومايسين، تيامولين، اسپيرامايسين، اريترومايسين، ژنتامايسين و تتراسيكلين متداول ترند كه معمولاً از راه آب آشاميدني و يا غذا مصرف مي شوند .در موارد شديد بيماري مي توان از تزريق اين آنتي بيوتيكها هم استفاده نمود كه25 ميليگرم تايلوزين يا 200 ميليگرم اسپيرامايسين براي هر كليون وزن بدن تزريق مي شود .
بايد توجه داشت سويه هاي مايكو پلاسماي مقاوم به اسپيرامايسين، اريترومايسين و تايلوزين وداروهاي ديگر مشاهده شده است، تزريق 2- 25/0 ميليگرم تايلوزين به تخم مرغ باعث نابودي كامل مايكوپلاسما درآن گرديده است .


2. عفونت با مايكو پلاسما سينويه
(Mycoplasma synoviae)

بيماري ابتدا در سال 1954 در ايالات متحده آمريكا گزارش شده و از آن به بعد در سراسر دنيا شناخته شده است .در ابتدا اهميت اقتصادي بيماري مربوط به لنگش و كندي رشد در جوجه كبابي و نيمچه تخمي و در بوقلمون هاي تا 10 هفته بوده ولي اكنون اهميت عفونت با مايكوپلاسماسينويه در ايجاد بيماري در قسمت فوقاني دستگاه تنفس و تورم مزمن كيسه هاي هوائي طيور، بخصوص در مواقعي كه همراه با واكسيناسيون بر ضد بيماري نيوكاسل و برونشيت عفوني باشد نيز معلوم شده است .ماكيان و بوقلمون ميزبان اصلي بوده و قرقاول و غاز در عفونتهاي تجربي آلوده مي گردند .

عامل بيماري
مايكو پلاسماسينويه از نظر شكل شبيه مايكو پلاسماگالي سپتيكم مي باشد .از اين باكتري فقط يك سروتيپ شناخته شده ولي از نظر حدت سويه هاي متعددي موجود مي باشد .بعضي ازسويه ها گلبول قرمز طيور را جمع ميكنند .زنده ماندن اين باكتري در خارج از بدن شبيه به مايكو پلاسماگالي سپتيكم بوده و در بدن عفونت ممكن است سالها طول بكشد .اين باكتري در pH 9/6 يا كمتر و در حرارت 39 درجه سانتي گراد ازبين مي رود .معلوم نيست كه سن روي مقاومت بدن نسبت به بيماري تأثير داشته باشد ولي بيماري معمولاً در طيور گوشتي يا نيمچه ها در سنين 14-4 هفته ديده مي شود .
نقش عوامل مستعد كننده در ايجاد بيماري در غشاء مفصلي، كيسه مفصلي يا اوتار مشخص نيست ولي ويروس نيوكاسل يا برونشيت عفوني حتي سويه هاي خفيف واكسن نيز در ايجاد شكل تنفسي بيماري عمل تقويتي با مايكو پلاسما دارند .
 

طرز انتقال و واگيري
بيماري از راه مادران آلوده توسط تخمهاي آلوده و همچنين در اثر تماس مستقيم از راه دستگاه تنفس ايجاد ميگردد .دوره نهفته بيماري بدنبال آلودگي جنيني كوتاه و 10-6 روزاست در حاليكه بدنبال آلودگي از راه دستگاه تنفس اين دوره 21-11 روز يا بيشتر است .باكتري از راه خون در بدن منتشرشده و به بافتهاي مفصلي و يا تنفسي تمايل نشان مي دهد .

نشانيهاي كلينيكي
چون دوره كمون بيماري چند هفته است بسياري ازواگيريها از 4هفتگي به بعد ظاهر مي شود .چنين بنظرمي رسد كه تمام طيور در يك گله آلوده مي شوند ولي بروز علائم تورم مفصلي از صفر تا 75% و حد متوسط 10 درصد متغير است .اولين علائم شامل بيرنگي تاج لنگش وكندي رشد و مفاصل متورم وگرم و دردناك است .تلفات در مبتلايان معمولاً  كمتر از 10-1 درصد بوده مگر اينكه مبتلايان قادربه بدست آوردن آب و غذا نباشند و يا توسط هم آشيانه هاي خود مورد حمله قرار گيرند كه در نتيجه در اثر لاغري مفرط و از دست رفتن آب بدن تلف مي شوند ولي اگر چنين مرغاني در محل جدا نگهداري شوند و آب و غذا دراختيارشان باشد مي توانند از آنها استفاده نمايند .لنگش در ماكيان همراه با آماس مفصل خرگوشي و كف پائي است و گاهي ساير مفاصل پا مبتلا بوده و در حالات سخت آماس تمام مفاصل بدن مثل مفاصل بال و مفصل آرواره اي وجود دارد .
وجود تاول سينه اي متداول بوده و ممكن است اسهال سبز رنگ حاوي مقادير زيادي اورات وجود داشته باشد، بيماري اغلب بصورت مزمن درآمده و گاهي ممكن است تا 5 سال طول بكشد .در شكل تنفسي ممكن است صداهاي تنفسي كم بمدت 6-4 هفته وجود داشته باشد .كم خوني موجود همراه با بيماري در ماكيان با افزايش شديد هتروفيلها و كاهش لنفوسيتها مشاهده مي شود .

جراحات كالبد گشائي
در ماكيان غشاء مفصلي بخصوص در مفاصل پا و خرگوشي، كيسه مفصلي همچنين كيسه سينه اي و غلاف اوتار ضخيم و ادماتوز بوده و بعداً با اكسودائي كه در ابتدا شفاف و بعد غليظ و چسبناك و كرمي مي گردد همراه مي شود .در حالات پيشرفته ترشحات اكسودائي لخته اي و به رنگ نارنجي است .فرسايش غضروف مفصلي نيز گزارش شده است .در طيوري كه بطور شديد مبتلا مي باشند اكسوداري پنيري ممكن است زير پوست كاسه سر و سطح پشتي گردن موجود باشد كه بندرت بطرف عضلات و كيسه هاي هوائي كشيده مي شود وجود داشته باشد .جراحات دستگاه تنفسي در ماكيان نادر بوده و گاهي ترشحات موكسي در ناي است معمولاً اين جراحات بدنبال مايه كوبي با ويروس نيوكاسل يا ويروس برونشيت عفوني شديدتر است .در بعضي طيور تا 50 درصد يك گله مبتلا طحال بزرگ مي شود. كبد متورم و لكه لكه برنگ سبز يا قرمز تيره و كليه هاي متورم و بي رنگ يا لكه لكه مي باشند .


تصوير 4- آرتريت ناشي از مايكوپلاسما سينويه



تصوير 5- آرتريت ناشي از مايكوپلاسما سينويه




تصوير 6 - چركي شدن مفصل در اثر مايكوپلاسما سينويه




تصوير 7- ترشحات چركي پنيري در مفصل



تصوير 8- سينوزيت  وعفونت فك ها در بوقلمون بر اثر مايكوپلاسما


تشخيص
علائم و جراحات تنفسي نشانه مشخص بيماري نبوده و بيماري هاي مشابه مفصلي و بافتهاي اطراف مفاصل ممكن است بوسيله عوامل متعددي منجمله استافيلوكوكها كليفرمها، سالمونلاها پاستورلا و ويروس تورم مفصل و اوتار ايجاد شده باشد .تاول سينه اي ممكن است در اثر ضربه، استافيلوكوك و يا مايكوپلاسماگالي سپتيكم باشد. تشخيص قطعي با جدا كردن مايكو پلاسماسينويه انجام مي شود .براي جداكردن اين باكتري از رقتهاي 5/1 تا 100/1 اكسوداي مفصلي يا كبد وطحال در آبگوشت را بميزان 25/0 سانتيمتر مكعب در كيسه زرده جنين 7-5 روزه تزريق كرده و در صورت مثبت بودن، جنين ها در عرض 10-4 روز با علائم ادماتوز عمومي، خونريزي در جلد، كبد و طحال و كليه هاي بزرگ شده و لكه هاي نكروتيكدر كبد تلف مي شوند .سپس براي تشخيص قطعي بايد مايع آلانتوئيك ياكيسه زرده را در محيط كشت مايكو پلاسماها كشت داده و رشد باكتري را مشاهده نمود .
براي ايجاد بيماري بطورتجربي مي توان از تزريق نمونه مشكوك به كف پاي مرغان حساس استفاده نمود .آزمايشات سرلوژيكي مختلف نظير آزمايش سريع روي لامو آزمايش (H.I) نيز تأييد كننده آلودگي هستند .آزمايش سريع روي لام در تشخيص بيماري داراي حساسيت كافي نبوده و احتياج و بررسي بيشتري دارد .

كنترل و درمان
طرق مختلف كنترل اين بيماري نيز شبيه به مايكوپلاسماگالي سپتيكم است .براي محدود كردن انتقال از راه تخم، درمان گله هاي مادر با استفاده از افزودن 200گرم كلرتتراسيكلين در غذا بمدت طولاني و درمان تخم مرغهاي جوجه كشي با تايلوزين و يا با حرارت مورد استفاده قرار گرفته اند .
بطوركلي اثر داروهاي مختلف ذكر شده در مايكوپلاسماگالي سپتيكم در درمان اين بيماري بستگي به حدت باكتري،سن پرنده و وجود عوامل مستعد كننده دارد. تزريق 400 ميليگرم دي هيدرواسترپتومايسين براي هركيلو وزن زنده نيز در ابتداي بيماري موثر است .ضد عفوني كامل مرغدان و وسائل و ظروف با ضد عفوني كننده هاي كلر دار يا بخار فرمالدئيد و تعويض بستر در كنترل بيماري موثر است .

منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
كولستريديوز طيور


كلستريديوز طيور (Avian Clostridial Infection)

بيماري هاي طيور حاصله از گونه هاي كلستريديوم (Clostridium) عبارتند از بوتوليسم (Botulism) تورم روده نكروزي (Necrotic Enteritis) تورم روده قرحه اي (Ulcerative Enteritis) تورم جلد قانقاريايي (Gangarenous Dermatitis) عفونت كيسه زرده و ورم ناف مي باشند كه دو بيماري آخري كه در ايجاد آن باكتريهاي مختلف دخالت دارند قبلاً توصيف شده اند .گونه هاي مختلف كلستريدي درگير اين بيماريها به مقدار زيادي در خاك منتشر مي باشند ولي براي ايجاد بيماري علاوه بر عوامل مستعد كننده لازم ميزان آلودگي محيط نيز مهم است .


1 بوتوليسم

بوتوليسم نادرا در طيور ديده مي شود ولي بخاطر ترس از انتقال آن به انسان مورد دقت قرار مي گيرد .بطور كلي احتمال خطر بيماري در انسان در اثر مصرف طيور آلوده كم است زيرا بوتوليسم در طيور بيشتر در اثر نوع A و C ايجاد مي شود كه اين انواع در ايجاد بيماري در انسان معمولاً دخالتي ندارند و از طرفي ممكن است كه بطور تصادفي پرنده اي كه حاوي توكسين است بطور زنده يا مرده در گله ايكه براي مصرف انسان عرضه مي شود وجود داشته باشد .امكان عرضه پرنده مرده جهت مصرف انسان بعيد است و اگر پرنده مريض هم باشد ميزان توكسين آن معمولاً كم است. بالاخره اين سم درحرارت لازم جهت طبح احتمالاً از بين مي رود .

عامل بيماري و طرز انتقال
عامل مولد بيماري كلستريديم بوتولينم (Cl.botulinum) مي باشد كه باكتري بي هوازي گرم مثبت و هاگدار بوده و هاگ آن بينهايت در برابر حرارت مقاوم است و براي از بين بردن هاگ 5 ساعت حرارت100 درجه با 10 دقيقه اتوكلاو 120 درجه لازم است .براي از بين بردن سم حاصله نيز حرارت 80 درجه بمدت 6 دقيقه لازم است .اين باكتري اگر در محتويات روده پرنده موجود باشد فقط در موقعيكه لاشه طيور تلف شده مي گندد مي تواند ازدياد يافته و توليد سم نمايد .طيور ديگر در اثر نوك زدن و خوردن اين لاشه ميزان كافي سم بلع نموده و در آنها ايجاد بوتوليسم مي گردد .بنابراين بوتوليسم يك عفونت نيست زيرا خود باكتري در ايجاد بيماري دخالت ندارد .در پرندگان وحشي نيز فقط در صورتيكه ازلاشه اي تغذيه كنند كه در آن اين باكتري ازدياد يافته باشد يا با بلع لارو حشرات آلوده بيماري ظاهر مي شود .

نشانيهاي كلينيكي
اين بيماري در طيور گوشتي در سن 3 هفتگي به بالا با تلفات تا 10 درصد و واگيري تا 30 درصد ممكن است ظاهر شود .علائم معمولاً از چند ساعت تا يك يا دو روز بعد از بلع مواد سمي ظاهر مي شود كه عبارتند از :
ضعف، بي اشتهايي، عدم حركت ، اشكال در عمل بلع و در صورت بلع مقدار زياد سم فلج پا و بال و گردن نيز مشاهده ميشود .فلج عضلات گردن باعث مي شود كه گردن با سر در يك امتداد بوده و در روي زمين قرار ميگيرد (Linberneck) .پرها ژوليده و در موارد سخت به آساني كنده مي شوند .معمولاً پرندهدر حال بيهوشيتلفمي شود .در روي لاشه پرنده تلف شده علامتي ديده نمي شود .

تشخيص
بوتوليسم بخصوص با فلج عضلات گردن و عدم وجود جراحات لاشه مشخص مي شود .براي تشخيص قطعي بايد وجود سم را در بافتهاي مبتلا محتويات روده يا سرم به اثبات رساند .براي اين منظور عصاره محتويات روده يا سرم را به صفاق موش حساس تزريق نموده و علائم فلجي را يك تا دو روز بعد از تزريق در آنها مشاهده نمود .

كنترل بيماري
براي پرندگان مبتلا درمان عملي موجود نيست ولي تزريق آنتي توكسين C باعث رفع علائم مي گردد. پيشگيري بر اساس مديريت صحيح و نگهداري مرغداري در شرايط كاملاً بهداشتي است بايد همه روزه لاشه ها را كه ممكن است كلستريديوم بوتولينم در آن ازدياد يافته و منبع سم گردد از سالن جمع آوري كرده و آنها را سوزاند يا دفن كرد. در مرغداريهائيكه بيماري در آن ديده شده بايد با دقت سالنهاي آن در فواصل پرورش هر كله بخاطر كاهش هاگهاي موجود باكتري ضد عفوني گردد .
با دو بار تزريق توكسوئيد تيپ C كلستريديوم بوتولينم توانسته اند در قرقاول، اردك و بلدرچين ايجاد ايمنيت بنمايند .

2 - تورم روده نكروزي
(Necrotic Enteritis)

اين بيماري در طيور گوشتي در سنين 8-2 هفته با تلفات حدود 6 تا 50 درصد ديده مي شود بيماري همچنين ممكن است در نيمچه هاي تخمي مادران گوشتي ظاهر شود .دوره بيماري در يك گله معمولاً يك هفته بوده و پرنده معمولاً خيلي زود بعد از نشان دادن علائم عفونت تلف مي شود .مواردي از بيماري در درمانگاه طيوردانشكده دامپزشكي تهران مشاهده شده است .

عامل بيماري و انتقال
كلستريديوم ولشي (Cl.welchii) كه بطورمعمول در روده هاي كور وروده بزرگ طيور سالم موجود مي باشند عامل بيماري است .توليد تجربي بيماري با خوراندن سويه كلستريديوم ولشي جدا شده ازبيماري امكان پذير نيست .شرايطي كه به اين سويه ها جدا شده ياسويه هاي موجود در بدن در روده بزرگ اجازه مهاجرت به روده باريك براي ازدياد مي دهند بطور كامل شناخته نشده اند .در بعضي واگيريها شواهدي از آلودگي قبلي يا آلودگي موجود به عفونت خفيف با ايمريا برونتي (Eimeria brunetti) يا ايمريا ماگزيما (E.maxima) بوده است ولي وجود اين آلودگي ها همراه با اين بيماري هميشگي نبوده است .بعضي از واگيريها همراه با تغيير جيره غذائي مي باشند .
ولي اين موضوع هم دائمي نيست .توقف فعاليت روده ها يا پر بودن آنها نيز كه باعث تغيير pH از اسيدي به قليائي شده باعث رشد و ايجاد سم توسط كلستريدي شده نتيجتاً بافت پوشي داخل روده از بين رفته و بيماري ايجاد مي شود .اغلب مشاهده شده است كه پرنده آلوده كم خون بوده كه اين كم خوني مي تواند يك عامل مستعد كننده باشد .بنظر مي رسد كه نقش كلستريديوم ولشي در اين بيماري با غلبه اين باكتري در محل عفونت باشد و مرگ در اثر توليد سم توسط باكتري حاصل شود .

نشانيهاي كلينيكي و كالبد گشائي
پرنده بيمار بي اشتها بوده و رنگ مدفوع آن تيره رنگ و گاهي خون آلوده است .در روي لاشه تورم و انبساط روده باريك، پرخوني ديواره هاي روده و تظاهر مخملي كلفت شده بخصوص در قسمت دوم روده باريك، پرخوني و ادم بافت مزانتر همراه با پرخوني و لكه هاي نكروز به اندازه 3-2 ميليمتر در سطح كبد ديده مي شود .در حالات مزمن لاغري و بيرنگي مغز استخوان همراه با اتساع كيسه صفرا هم مشاهده مي شود .

تشخيص
تغييرات حاصله از بيماري اساساً محدود به روده هاي باريك است كه منبسط شده و حاوي مايع متمايل به قهوه اي يا تعداد خيلي زياد باكتري گرم مثبت و سلولهاي اپي تليال مرده است .ديواره روده باريك نازك و بسهولت پاره مي شود كه با تظاهر مخملي كلفت شده يا با غشاء نكروزي ديفتري مانند پوشيده شده است .آزمايشات بافت شناسي افزايش زياد باكتري ها را كه فقط درلايه اپي تليال و بافتهاي زيراپي تليال ديواره روده محدود مي باشند نشان مي دهد. عامل بيماري را بسهولت ميتوان در كشت بي هوازي جدا نمود .بيماري را بايد از كوكسيديوز حاصله از ايمريابرونتي كه علائم مشابهي ايجاد مي نمايد تميز داد .
 

درمان
اين بيماري با مصرف خوراكي باسيتراسين، نيتروفوران، پني سيلين، استرپتومايسين، نئومايسين يا تتراسيكلين درمان ميشود .در ضمن بهتر است براي كم كردن تعداد باكتري در محيط بسترسالن را تعويض نمود .اضافه كردن 110 گرم باسيتراسين و يا 20 گرم آوپارسين (Avoparcin) درهر تن غذا  ويا 100000 واحدپني سيلين در هر كيلو غذا  از بروز بيماري جلوگيري مي نمايد .
 

3 – تورم روده قرحه اي
Ulcerative Enteritis

تورم روده قرحه اي بيماري حاد عفوني حاصله از باكتري در ماكيان جوان، جوجه بوقلمون و بلدرچين مي باشد .اين بيماري گه گاه در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران مشاهده شده است .

عامل بيماري و طرز انتقال
كلستريديوم كولينم (Clostridium colinum) كه باكتري بيهوازي به اندازه 3 تا 4 ميكرون گرم مثبت، هاگ دار مي باشد عامل بيماري است .اين باكتري حرارت 80 درجه را يكساعت وحرارت 100 درجه را 3 دقيقه تحمل مي نمايد .اين باكتري از راه مدفوع دفع شده وباعث آلودگي آب و غذا و بستر شده و طيور با بلع اين مواد آلوده بيمار ميشوند .

نشانيهاي كلينيكي
گاهي علائم درمانگاهي بيماري مشخص نبوده و طيور بطور ناگهاني تلف مي شوند در حاليكه در وضعيت خوب بدني مي باشند ولي در بعضي مواقع كه دوره بيماري طولاني مي شود علائم پژمردگي و لاغري در طيور ديده مي شود .ميزان تلفات بين 2 تا 10 درصد است .

جراحات كالبد گشائي
در حالات حاد بيماري تورم مشخص همراه با نقاط خونريزي در روده باريك ديده مي شود و در حالات مزمن بيماري قرحه اي متعدد در تمام قسمتهاي روده ظاهر مي گردد .در كبد جراحات متعدد زرد و روشن تا خاكستري وجود دارد .طحال ممكن است بزرگ و پرخون باشد .

تشخيص
با مشاهده قرحه هاي مشخص موجود در روده ها و جراحات نكروزي كبد و طحال بزرگ مي توان به بيماري مشكوك گرديد .باتهيه گسترش از قسمتي از بافت نكروز كبد و رنگ آميزي آن بطريقه گرم مي توان باكتريهاي گرم مثبت بزرگ همراه با هاگ هاي آزاد را مشاهده نمود .براي تشخيص نهائي بايد از بافت كبد و طحال در سرم فيزيولوژي نمونه تهيه كرده و به جنين تخم مرغ 7-5 روزه تزريق نمود كه جنين بعد از 72-48 ساعت تلف مي گردد .
بيماري را بايد از كوكسيديوز روده باريك در اثر ايمريابرونتي و تورم روده نكروتيك تميز داد .

پيشگيري و درمان
رعايت دقيق اصول بهداشتي، ضدعفوني كامل محيط و سالنها قبل از ورود جوجه، جلوگيري از پخش بستر هر سالن بوسائل مختلف به سالنهاي ديگر به پيشگيري از بيماري كمك مي نمايد .جهت درمان بيماري كلرتتراسيكلين بميزان 500 گرم در هرتن دان واسترپتومايسين بميزان 60 گرم در هر تن دان و تركيبات فورازوليدون و باسيتراسين بكار مي روند .

4 ورم جلد قانقرايائي ياادم بدخيم طيور
(Avian malignant Oedema ,Gangarenose Dermatitis)

عامل بيماري كلستريديوم سپتيكم (Cl.Septicum) وكلستريديوم پرفرانژس در ايجاد اين بيماري دخالت دارند .در بيشتر حالات استافيلوكوك اروئوس نيز بهمراه آنها جدا شده اند .بنظرمي رسد كه بدنبال زخم يا ضربديدگي در اثر استافيلوكوكوس اورئوس نكروز ايجاد شده ودر نتيجه محيط مناسب رشد كلستريديها فراهم شده و ايجاد بيماري گردد .تراكم بيش از اندازه، فقر بهداشتي و وجود بيماري هائي كه توليد كم خوني مي نمايند مثل تورم عفوني كبد يا خرابيهاي بافت روده توسط آلودگي كرمي بعنوان عوامل مستعد كننده در ايجاد بيماري دخالت دارند .
عدم توانائي درايجاد تجربي بيماري با خوراندن كشت باكتري نقش اين عوامل را روشن مي سازد .اين بيماري گهگاه دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران بخصوص همراه با تورم عفوني كبد مشاهده شده است .

نشانيهاي كلينيكي و جراحات كالبد گشائي
اين حالت در طيور در تمام سنين و معمولاً در سنين 16-4 هفته با واگيري وتلفات تا 50 درصد ديده مي شود .نكروز پوست همراه با قنقاريا و خونريزي عضلاني در نواحي بال، ران، سينه و پا و وجود گاز در ناحيه از علائم بيماري مي باشد .كبد اغلب متورم و داراي نواحي نكروزه بوده و كليه ها تيره و خونريزي در روي قلب موجود است .

تشخيص
تشخيص براساس وجود قانقارياي عضلات با درجات متغير از توليد گاز تا ادم مي باشد .صداي گاز در عضلات ممكن است آشكار بوده و در مواقعي كه پوست نيز آلوده است ممكن است در زير جلد گاز جمع شود .كشت بي هوازي بافتهاي مبتلا وجود كلستريديوم سپتيكم و گاهي پرفرانژنس را نشان مي دهد .

كنترل
وقوع بيماري رامي توان با شرايط بهداشتي خوب و كاهش تراكم طيور كاهش داد .اين بيماري را مي توان با خوراندن پني سيلين درمان نمود .
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
كوريزاي عفوني

زكام عفوني كريزاي عفوني Infectious Corzyza

بيماري زكام عفوني بيماري حادتنفسي ماكيان با انتشار سريع مي باشد كه بطور انفرادي در قرقاول و مرغ شاخدار نيز گزارش شده است .اين بيماري درتمام دنيا منتشر بوده و دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران به كرات مشاهده شده است .

عامل بيماري
باكتري هموفيلوس گالينارم (Haemophilus gallinarum) كه گرم منفي، متغيرالشكل، غير متحرك و به اندازه 3-1 ميكرن است عامل بيماري شناخته شده است .سابقاً فكر مي كردند كه اين باكتري براي رشد خود به دو عامل X ياهمين (Hemin) كه در خون موجود است و V يا نيكوتيناميد آدنين دي نوكلوئيد (Nicotinamid Ademin Dinucleotide) كه در سرم مرغ و گوسفند، زرده تخم مرغ، عصاره تازه مخمرها، قارچها و بعضي از باكتري ها بخصوص استافيلوكوك ها موجود است احتياج دارد . ولي اخيراً نشان داده شده است كه فاكتور V جهت رشد كافي است و دركشتهاي آلوده با استافيلوكوكها رشد باكتري دراطراف كشت استافيلوكوك به شكل پرگنه هاي مجزا بهتر است .همچنين فشار كم اكسيژن يا محيط بيهوازي و يا محيط اكسيد و كربن براي رشد اين باكتري لازم است .مدت زنده ماندن اين باكتري در محيط خارج بدن كوتاه بوده و در لاشه در عرض 24 ساعت در حرارت 37 درجه از بين مي رود .

طرز انتقال
معمولاً بيماري با انتقال طيور حساس به محلي كه سابقه بيماري درآن وجود داشته و يا ورود طيور ناقل به گله شروع مي شود .در يك گله عامل بيماري توسط آب آشاميدني كه با ترشحات بيني مرغان آلوده آلوده شده باشد انتقال مي يابد درصورتيكه دريك مرغداري سنين مختلف نگهداشته مي شوند معمولاً 6-1 هفته طول ميكشد كه اولين علائم در مرغان تازه وارد كه در مجاورت مرغان مسن قرار مي گيرند ظاهر گردد .باد يكي ديگر از عوامل انتقال بيماري است و مي تواند باكتري را تا بيشتر از يك كيلومتر منتقل نمايد .

نشانيهاي كلينيكي
اگرچه ماكيان در تمام سنين حساس مي باشند ولي بيماري طبيعي بندرت در طيور در دوره رشد ديده مي شود و معمولاً مقاومت آنها از پرندگان بالغ نسبت به بيماري بيشتر است .بيماري در فصول پائيز و زمستان و شرايط بد تهويه و درجه حرارت بيشتر ظاهرمي شود .دوره نهفته بيماري كوتاه معمولاً 48-24 ساعت مي باشد .مهمترين علامت بيماري ترشحات سروزي چركي ازبيني و تورم سينوسهاي صورت است كه اغلب بعلت اينكه طيور بيني خود را با پرهاي بال تميز مي كنند اين پرها كثيف و خاك آلوده مي باشند . تورم ملتحمه چشم همراه با ريزش اشك از چشم وتجمع مواد چركي پنيري در حفره چشم و ادم بافت صورت و بوي زننده از ترشحات چشم و بيني بخصوص در حالات مزمن از نشانيهاي بيماري نيز مي باشند .گاهي اوقات در قسمت تحتاني دستگاه تنفس نيز آلودگي وارد شده و توليد صداهاي تنفسي مي نمايد .بي اشتهائي، كاهش مصرف آب، اسهال و كاهش ميزان تخمگذاري از 40-10 درصد در اين بيماري مشاهده مي گردد و تلفات در اين بيماري زياد نيست ولي ميزان مرغان وازده در گله افزايش مي يابند .بيماري معمولاً يك هفته طول مي كشد ولي اگر با عوامل ثانوي مخلوط شود حتي تا يكماه در گله باقي مي ماند .

جراحات كالبد گشائي
سينوسهاي صورت محتوي اكسوداي موكوئيدي تا چرك پنيري سفت شده بوده و در غشاءآنها نقاط خونريزي ديده مي شود .ادم تحت زير جلدي صورت و ريش و مقدار كم اكسوداي موكوئيدي درداخل ناي نيزوجود دارد .

تشخيص بيماري
تشخيص براساس نشانيهاي بيماري و انتشار سريع و تورم صورت و جدا كردن و مشخص كردن عامل بيماري است .مي توان از وارد كردن ترشحات سينوسهاي مرغ آلوده در داخل سيونوسهاي 3-2 مرغ سالم و ايجاد بيماري در آنها بعد از يك تا دو روز به تشخيص كمك نمود .اين بيماري را بايد از بيماري هائي كه علائم مشابه دارند مثل وباي مزمن، مايكو پلاسموز، كمبود ويتامين A و آبله تميز داد .

پيشگيري
بعلت اينكه طيور درمان شده بصورت منبع آلودگي باقي مي مانند بنابراين بايستي از نگهداري طيور جديد در نزديكي اينگونه مرغان جلوگيري بعمل آيد .رعايت دقيق اصول بهداشتي و كنترل رفت و آمدها در مرغداري، ضد عفوني و خالي نگهداشتن مرغدان آلوده بمدت حداقل يكهفته در پيشگيري و كنترل بيماري موثر است .
واكسني كه حاوي باكترين حاصله از كشتن 3-2 سويه باكتري توسط فرمالين است براي پيشگيري ازبيماري بكار مي رود كه قبل از شروع تخمگذاري درسن 4 ماهگي بمرغان تزريق مي شود استفاده از اين واكسن در ايران هنوز معمول نيست .مخلوط باكترين هموفيلوس و مايكوپلاسما نيز ازاين بيماري ها پيشگيري نموده است .

درمان
سولفاتيازول به نسبت 5 گرم در هركيلو دان بمدت 10-5 روز در درمان بيماري بطور موفقيت آميز بكار رفته است .سولفاديميدين، سولفاكلوپيريدازين، مخلوط سولفاميدها با استرپتومايسين، تتراسيكلين، اريترومايسين و اسپكتينومايسين نيز در درمان بكارمي روند طبق تجربه درمانگاهي و آزمايشگاهي درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران تزريق تركيبات تريمتوپريم در مرغاني كه بيماري در آنها پيشرفت نموده است و خوراندن همزمان اين تركيبات در آب بطور رضايت بخشي در درمان اين بيماري موثر بوده است .
 
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
دانلود فایل
عفونت هاي سالمونلايي


عفونتهاي سالمونلائي طيور
 
سالمونلاها كه باكتريهاي بيماريزا براي انسان و حيوان مي باشند عبارتند ازباكتريهاي گرم منفي، ميله اي شكل كه بغير از سالمونلا پولوروم و سالمونلا گالينارم تمامي متحرك بوده و در محيط هاي آزمايشگاهي بسهولت رشد كرده و قندهاي گلوكز، مالتوز و مانيتول را تخمير نموده در حاليكه قندهاي لاكتوز ساكارز و ساليسين را تخمير مي منمايند عفونهاي سالمونلائي در طيور به سه دسته تقسيم مي شوند .
1 – بيماري پولوروم (Pullorum disease) يا اسهال سفيد جوجه ها (BacillaryWhite Diarrhoea) كه عامل آنسالمونلا پولوروم (S.pullorum) مي باشد .
2 – تيفوئيد مرغان (Fowltyphoid) كه عامل آنسالمونلاگالينارم (S.gallinarum) ميباشد .
3 – پاراتيفوئيد مرغان كه توسط انواع مختلف سالمونلاهاي متحرك ايجاد مي شود .
 
1 بيماري پولوروم

اين بيماري بخاطرتلفات درجوجه ها و ضررهاي حاصله در اثركاهش تخم گذاري، كم كردن ميزان نطفه داري و قدرت زايندگي تخمهاي حاصله از ناقلين وهمچنين عدم رشد كافي جوجه هاي باقي مانده از يك واگيري يكي از مهمترين بيماريهاي ماكيان به شمارمي آيد .بيماري تقريباً در تمام مناطق دنيا وجود دارد . توسعه روشهاي جديد در جوجه كشي و قرار دادن تعداد زيادي تخم مرغ در ماشين جوجه كش باعث افزايش شدت و توسعه بيماري است . خوشبختانه با استفاده از روش تهيه گله هاي مادر عاري از بيماري نسبت بيماري در دنيا و همچنين در ايران خيلي كم شده است و از سال 1343 تاكنون موردي از بيماري در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران مشاهده نشده است و حتي بعضي از كشورها گزارش كرده اند كه بيماري را ريشه كن نموده اند (اسكاتلند و ايرلند )

عامل بيماري
سالمونلا پولوروم عامل بيماري بوده كه باكتري گرم منفي و غير متحرك مي باشد .اين باكتري قندهاي گلوكز و مانيتول را تخمير كرده اسيد و گاز توليد مي نمايد در حاليكه قندهاي لاكتوز، دولسيتول و مالتوز را تخمير نمي نمايد .
تركيبات پادگني اين باكتري از چند جزء تشكيل شده است(123 و 122 و 121 و 9) كه در تمام سويه ها يكسان نبوده و ميزان 122 آن متغير است و از روي آن سويه هاي مختلف تميز داده مي شوند .بخاطر اينكه فرمول پادگني سالمونلا پولوروم و سالمونلا گاليناروم يكي مي باشد تمايز اين باكتري بوسيله آزمايشهاي سرمي ميسر نيست و بايد از روشهاي بيوشيميائي استفاده نمود .
سالمونلا گاليناروم قند مالتوز و دولسيتول را تخمير مي نمايد .
اين باكتري در برابر خشكي، سرما و مواد ضد عفوني كننده مقاونت نسبي دارد .باكتري در زمستان حدود 148-128 روز در خاك زنده مانده است .

طرز انتقال و واگيري
منبع عادي آلودگي در ماشين جوجه كشي تخمهاي آلوده حاصله از مرغان ناقل است كه معمولاً بيشتر باكتري را در زرده دارا مي باشند.
اگر چه قدرت زايندگي اين تخمها پائين است ولي حتي يك يا دو جوجه آلوده براي واگيري شديد در يك ماشين جوجه كشي كافي مي باشد .
كركهاي جوجه هاي مبتلا به مقدار زياد با باكتري آلوده بوده كه پس از خشك شدن بسرعت در تمام محوطه ها پخش مي گردند و باعث عفونت ريه جوجه هاي ديگر كه اغلب شديد مي باشد مي گردند .
بسياري از اين جوجه هاي آلوده عامل بيماري را از راه مدفوع دفع مي كنند و باعث آلودگي آب و غذا و محوطه نگهداري و در نتيجه انتشار آلودگي درجوجه هاي ديگر بوسيله بلع مواد آلوده مي گردند .
در مواقع واگيري شديد انتشار غير مستقيم بيماري بخصوص با وسائل، لباسها، ظروف، اشخاص تعيين كننده جنس جوجه، بستر و جعبه هاي جوجه نيز اتفاق مي افتد .مگس نيز در انتقال بيماري موثرمي باشد . جوجه هاي باقي مانده پس ازواگيري بيماري اغلب بصورت ناقل در مي آيند .در چنين جوجه هايي عفونت اغلب در تخمدان ثابت شده و توليد تخم مرغ اين جوجه ها در مراحل تخمگذاري كاهش يافته و تعدادي از تخمهاي گذاشته شده حاوي باكتري در زرده مي باشند .بعلت اينكه مدفوع اين مرغها نيز حاوي باكتري مي باشد بنابراين بطور مرتب بعنوان منبع الودگي با آلوده كردن غذا و آب باعث انتشار بيماري در باقي گله مي گردند .
ضمناً انتقال عفونت توسط دست، لباس كارگران، ظروف، بستر و پرندگان وحشي نيز بطور غير مستقيم انجام مي شود .سالمونلا پولوروم در بستر هاي قديمي تا 3 هفته و در بستر تازه 11 هفته مي تواند باقي مانده و باعث انتشار غير مستقيم باكتري گردد (17)
خوراندن تخم مرغهاي بدون نطفه ماشين جوجه كشي و تخم مرغهائي كه جنين در آنها تلف شده است به مرغان بالغ باعث بيماري شديد با تلفات حدود 20-10 درصد مي گردد .
سالمونلا پولوروم كه داراي حدت زياد براي ميزبان اصليش يعني ماكيان مي باشد در بوقلمون نيز به ميزان كمتر بيماري زا بوده و بنظر مي رسد كه بيماري زائي آن براي گونه هاي ديگر محدود باشد .اين باكتري از اردك، مرغ شاخدار، قرقاول، كبوتر و قناري و از پستانداران چون خرگوش، موش، خوكچه هندي، سگ، گربه، خوك و انسان گاهگاهي جدا شده است .
حساسيت نژادهاي مختلف ماكيان نيز در برابر اين بيماري متفاوت است .نژادهاي سبك بخصوص لگهورن مقاومت بيشتري از نژادهاي سنگين دارند .ماده ها از نرها حساستر مي باشند كه شايد بعلت وجود تخمدان درماده ها كه موضع جايگيزي باكتري است باشد .
 
نشاني هاي كلنيكي
بيماري پولوروم اصولاً بيماري جوجه هاي جوان است كه در آنها علائم ظاهري براي تشخيص كافي نيست .دوره  نهفته بيماري بين 7-5 روز و تلفات از صفر تا 100 درصد است كه معمولاً بين ششمين تا دهمين روز تولد به حداكثر مي رسد .در بسياري از واگيريها ممكن است جوجه ها بدون نشان دادن هيچگونه علامتي تلف شوند ولي ممكن است علائم بي اشتهائي، افزايش تشنگي، جمع شدن جوجه ها بدور هم در مناطق گرم، نفس نفس زدن، پژمردگي، ژولدگي پرها، اسهال سفيد وجود داشته باشد .گاهي علائم عصبي كه جوجه ها به پشت غلطيده يادچار عدم تعادل مي باشند ديده مي شود .
مخرج بعضي از جوجه ها با ماده چسبناك متمايل به سفيد يا قهوه اي متمايل به سبز پوشيده است .بهبود يافتگان اغلب كم رشد و رشد پرها نيز در آنها ناقص است .واگيري تورم مفاصل با اين سالمونلا در جوجه هاي حدود 5 هفته نيز مشاهده شده است .(12 و 11)
بالغين آلوده با سالمونلا پولورم بندرت علامتي را نشان مي دهند .
گاهي كم شدن اشتهاء، بيحالي و افسردگي، بيرنگي تاج و كمي اسهال وجود دارد .

جراحات كالبد شكافي
1 جوجه ها :
جراحات در طيوري كه از بيماري تلف شده اند بر حسب سن پرنده و حدت باكتري و راه عفونت متغيراست .در جوجه هائي كه در عرض چند روز اول تلف مي شوند، كبد بزرگ شده رنگ زرد معمولي آن بوسيله خونريزي رگه دار مي گردد .طحال نيز بزرگ و پر خون است در فرمهاي تحت حاد زرده جذب نشده و بصورت لخته پنير متمايل به سفيد در مي آيد .نقاط نكروز در كبد و طحال و ريه ديده مي شود . عضله قلب و گاهي عضلات سنگدان دچار استحاله مي گردند .
كليه ها بزرگ و پرخون، حالب ها منبسط شده و از اورات پر و گاهي روده هاي كور از مواد پنيري كه ممكن است خوني باشد پر است .در جوجه هاي بزرگتر آبسه هائي در روي عضله قلب كه گاهي همراه با تورم پرده قلب است مهمترين نشاني تشخيص است .
آزمايش بافت شناسي كبد پرخوني كبد، خونريزي و نقاط نكروزه كه در اطراف آن لكوسيتها جمع شده اند و جراحات ابتدائي ريه شامل پرخوني حاد كه بدنبال آن نفوذ سلولي و نكروزه است نشان مي دهد .
2- بالغين
جراحات در مرغان ناقل مزمن معمولاً در تخمدان است .تخمهاي انفرادي كيستي شده در حاليكه بقيه زردها تغيير شكل داده و اغلب آويزان با ديوار كلفت شده و محتوي ماده شبيه چرمي يا پنيري درآمده مي باشند .گاهي علائم تورم پرده صفاق همراه با چسبندگي احشاء ديده مي شود .وجود تورم پرده قلب (پريكارديت) نيز متداول است .در خروس ها تحليل بيضه و وجود آبسه هاي كوچك فراوان در بافت پوششي آن ممكن است ديده شود .
جراحات حاصله از شكل حاد بيماري در مرغان بالغ تلف شده، بزرگ شدن كبد با رنگ زرد و متمايل به سبز و نقاط كوچك نكروزه در طحال و پانكراس وبزرگ شدن قلب است .كليه ممكن است بزرگ و استحاله يافته باشد .ترشحات فيبريني روي احشاء محوطه شكم گاهي مشاهده مي شود .

تشخيص
تشخيص نهائي براساس مشاهده جراحات، جداكردن باكتري و بررسي خواص بيوشيميائي و آزمايش آگلوتيناسيون با سرم گروهD مي باشد.در جوجه ها كشت از كبد و خون قلب بهترين نتيجه را مي دهد و مي توان سالمونلا پولوروم را بطور خالص ازآنها جدا نمود .همچنين مي توان از طحال، كليه ها و كيسه زرده و ريه نيز براي كشت استفاده نمود .در طيور بالغ مبتلا به شكل مزمن سالمونلا پولورم غالباً از تخمدان و همچنين از كبد، طحال كليه ها و مغز استخوان جدا مي شود ولي در اشكال حاد سالمونلا پولوروم را مي توان از هر اندامي جدا نمود .اين باكتري گلوكز، مانيتول را تخمير كرده و SH2 توليد مي نمايد .در حاليكه لاكتوز، سوكروز، دولسيتول و مالتوز را تخميرنكرده متحرك نبوده، اندل منفي و اوره را تجزيه نمي كند .
براي خرگوش بيماريزا بوده و براي موش بزرگ و كبوتر بيماريزا نيست .تشخيص عفونت در پرنده زنده براساس تعيين پادتن در سرم آنهاست .اين پادتن از 10-3 روز بعد از عفونت در بدن ظاهر شده و بعداً در تمام دوره عفونت با ميزان هاي مختلف باقي مي ماند .تعيين آن بوسيله آزمايش آگلوتيناسيون در لوله يا آزمايش سريع خون در روي لام انجام مي شود .
آزمايش سريع خون متداول تر است زيرا كه داراي محاسني مي باشد .براي مثال اقتصادي بودن و سرعت آزمايش، تعيين سريع واكنش نشان دهندگان در موقع آزمايش و اجتناب از هدر رفتن سرم در اثر هموليز، شكسته شدن لوله و غيره .روش اين آزمايش بطور مختصر بدين ترتيب است كه يك قطره خون ازوريد بالي گرفته و با يك قطره آنتي ژل سالمونلا پولوروم استاندارد شده كه با رنگ متيل ويوله رنگي شده بر روي يك لام تميز مخلوط مي كنند و سپس آنرا تا حدود 20 درجه سانتي گراد گرم مي نمايند .
نتيجه را پس ازيك دقيقه مطالعه مي كنند .واكنش مثبت با جمع شدن آنتي ژن و زمينه صاف مشخص مي گردد كه بعد از يك دقيقه توليد مي گردد .
اگر اين مدت دو دقيقه طول بكشد نتيجه مشكوك و بعد از آن منفي است در موارد مشكوك بايد به جدا كردن باكتري از اندامها اقدام نمود .براي اين منظور ازتخمدان، كبد قلب روي محيط آگار سبزدرخشان (Brilliant Green Ager . B .G) يا ماك كانكي كشت مي دهند براي جدا كردن باكتري از مدفوع، ابتدا آنرا روي محيط غني كننده مثل تتراتيونات يا سلنيت F كشت داده و سپس روي B.G تجديد كشت مي نمايند .

مبارزه با بيماري
مبارزه با بيماري براساس مشخص كردن پرندگان مبتلا در گله مادر بوسيله آزمايش آگلوتيناسيون و اخراج آنها از گله مي باشد .
در صورت مشاهده آلودگي در گله بايد بفواصل 4-3 هفته آزمايش تكرار شود تا اينكه هيچگونه مورد مثبتي در دو آزمايش پي در پي مشاهده نشود .از مواد غذائي آلوده و تخمهاي بدون نطفه مشكوك براي تغذيه نبايد استفاده شود .تمام گله ها بايد سالي يكبار آزمايش گردند .مرغان جديد را به مدت كافي بطور مجزا نگهداري كرده و پس از اينكه در آزمايش ميكروبي هيچگونه سالمونلائي از آنها جدا نشده و در آزمايش آگلوتيناسيون منفي بودند وارد گله گردند .مرغدان آلوده با محلول 3 درصد كرزول و وسائل آلوده با محلول 4 درصد سود يا 5 درصد هيپوكلريت ضد عفوني شوند .
از تخمهاي حاصله از گله هاي عاري از بيماري براي تهيه واكسن هاي زنده طيور استفاده شود.ازورود پرندگان وحشي، موش، حشرات و حيوانات ديگر مثل سگ درمرغداري جلوگيري شود .انسان نيز ميتواند با كفش و لباس و وسائل مرغداري باكتري را وارد مرغداري سازد كه بايد در اين موارد نيز دقت كافي بعمل آيد .به مجرد مشاهده بيماري در جوجه ها بايد آنها را كشته و همراه با بستر و مواد غذائي آلوده سوزانده و يا دفن نمود و سپس تمام جايگاه و وسائل را تميزكرده و ضد عفوني نمايند و براي پرورش جديد جوجه هاي حاصله از گله هاي مادر عاري از بيماري تهيه كرده و در محيط تميز و غير آلوده پرورش دهند .
براي كنترل بيماري در ماشين جوجه كشي بايد در نظر گرفته شود كه آلودگي ممكن است بوسيله تخمهاي آلوده كه محتوي باكتري در زرده مي باشند و يا آلودگي پوسته از راه آلوده شدن با مدفوع محتوي باكتري وارد ماشين جوجه كشي گردد بنابراين بايد از استفاده از تخم مرغهاي كثيف و يا تخم مرغهاي حاصله از گله هاي مشكوك براي جوجه كشي خودداري شود .

درمان
هيچ دارو و يا تركيبي از داروها پيدا نشده اند كه كاملاً گله اي را از عفونت پاك كنند و فقط مقداري از ميزان تلفات كاسته اند .براي اين منظور از فورازوليدون به نسبت 04/0 درصد غذا بمدت 14-10 روز، كلرآمفنيكل 5/0 درصد در غذا و كلرتتراسيكلين به نسبت 200 ميلي گرم در هر كيلو غذا مي توان استفاده كرد .


2- تيفوئيد مرغان

تيفوئيد مرغان يك بيماري عفوني ماكيان است كه اغلب به شكل حاد ظاهر مي شود ولي اشكال تحت حاد و مزمن آن نيز مشاهده شده است .

ميزان تلفات ممكن است زياد باشد .اين بيماري بيشتر در مرغان بالغ است و كمتر در جوجه ها ولي عفونتهاي حاصله از تخم آلوده ايجاد بيماري در جوجه هاي جوان شبيه آنچه كه در بيماري پولوروم مي باشد نموده است .
باكتري براي بوقلمون، مرغ شاخدار، جوجه اردك، بلدرچين، قرقاول و كبوتر بيماري زاست .در ايران بنظرمي رسد كه ميزان آلودگي در مرغان بومي كه بصورت آزاد زندگي ميكنند بيشتر از آلودگي در مرغداريهاي صنعتي است ولي مشاهدات چند ساله اخير درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران نشانگر افزايش آلودگي در جوجه هاي مرغداريهاي صنعتي نيز مي باشد .

عامل بيماري
سالمونلا گاليناروم كه از نظر سرولوژيكي غير قابل تشخيص از سالمونلا پولوروم ميباشد و فقط از نظر خواص بيوشيميائي تميزداده مي شود عامل اين بيماري است .اين باكتري نيز غير متحرك بوده، مالتوزو دولسيتول را تخمير كرده، گلوكز و مانيتول را بدون ايجاد گاز تخمير مي نمايد .آزمايشات زير در تشخيص اين دوباكتري كمك مي نمايد .
سالمونلا پولوروم بسرعت باعث دكر بوكسيلاسيون محيط اورنيتين دكر بوكسيلاز مي گردد .در حاليكه سالمونلا گاليناروم حتي بعد از هفت روز اين عمل را انجام نمي دهد .سالمونلا گاليناروم در محيط كريستنسن سيترات كه داراي ازت آلي و بدون معروف Sh2 است رشد مي كند ولي سالمونلا پولوروم رشد نمي نمايد .محيط سيستين ژلاتين رشدسالمونلا گاليناروم را تقويت مي كند ولي تأثيري روي سالمونلا پولورم ندارد .مقاومت اين باكتري شبيه آنچه است كه درمورد بقيه سالمونلاها مي باشدو بطور كلي در محيط هاي خشك بهتر از محيطهاي مرطوب باقي مي ماند. باكتري 6-5هفته در مدفوع حدود 4ماه در آبهاي راكد و 8-7 ماه در مواد غذايي زنده مي ماند .

طرز انتقال و واگيري
عادي ترين راه آلودگي از راه دستگاه گوارش وبلع مواد آلوده است .همچنين نشان داده شده كه باكتري از بافت ملتحمه چشم نيز وارد مي شود .ناقلين ومبتلايان عامل بيماري را در محيط خود از راه مدفوع دفع كرده و از راه آلوده كردن آب و غذا و بستر علاوه بر آلوده كردن اطرافيان گاهي نيز از راه تخم جوجه هاي آلوده توليد مي كنند .كارگران مرغداري، پخش كنندگان غذا، خريداران مرغ و بازديدكنندگان در صورت عدم دقت كافي باعث انتقال عفونت از محلي به محل ديگر مي شوند مگر اينكه لباس و كفش و دستها را ضد عفوني كنند .
كيسه هاي غذا، جعبه هاي حمل مرغ نيز در انتقال بيماري با اهميت مي باشند .مگس، پرندگان وحشي و حيوانات نيز از وسائل مكانيكي انتقال باكتري مي باشند بخصوص اگر كه در روي احشاء يا لاشه پرندگان مبتلاي تلف شده تغذيه كرده باشند .

دوره بيماري در گله هاي مختلف متفاوتست :
در بعضي گله ها تلفات زياد و ناگهاني بوجود مي آيد در حاليكه در بعضي گله هاي ديگر شرايط ظاهري گله تغيير نكرده و فقط تلفات تك تك مشاهده مي شود .بسياري از پرندگان بهبود يافته بصورت ناقل مزمن درآمده و عامل بيماري را بطور متناوب از مدفوع دفع مي نمايند .نگهداري چنين پرندگان ناقل مزمن بعنوان پرنده سالم گاهي باعث واگيري هاي شديد و ناگهاني در گله گرديده اند .شرايط جوي نامساعد و عدم رعايت مقررات بهداشتي ازعوامل تشديد كننده مي باشند .بنظر مي رسد كه بعضي مواد غذائي مثل پودرماهي حاوي مواديست كه حساسيت طيور را به اين باكتري زياد كرده در حاليكه بعضي ديگر مثل پودر گوشت شامل موادي هستند كه مقاومت به باكتري را زياد مي كنند (14) ظاهراً مرغان سالمي كه در مناطق آلوده كه بيماري بصورت انفرادي است نگهداري مي شوند مقاومت بيشتري از آنهائي كه در مناطق عاري از بيماري نگهداري ميشوند دارا مي باشند .

نشاني هاي كلينيكي
معمولاً بيماري مرغان بالغ را مبتلا مي سازد ولي شدت بيماري بيشتر در سنين يك تا پنج ماهگي است . وره نهفته بيماري 6-4 روز است در واگيريهاي شديد تلفات گاهي تا 50 درصد يا بيشتر رسيده و مرگ بدون ظاهر شدن علامتي سريعاً فرا مي رسد .ولي معمولاً علائم بي اشتهائي، افزايش تشنگي، تب، بي حالي، اسهال متمايل به سبز و قرمز، تيره شدن تاج و ريش ديده مي شود .در حالات مزمن تلفات كم و گهگاه مرگ و مير مشاهده مي شود .تاج و ريش رنگ پريده و گاهي ايجاد تورم مفاصل (5) و تورم پرده قلب نيز مي نمايد .

جراحات كالبد گشائي
كبد بزرگ، پرخون، نرم و برنگ قرمز تيره يا برنزه درآمده كه اين علائم از ثابت ترين جراحاتي است كه مشاهده مي شود .كيسه صفرا منبسط شده، نقاط نكروزه سفيد كوچك در سرتاسر بافت كبد و گاهي عضله قلب مشاهده مي شود .طحال بزرگ و اغلب نقاط متعدد نكروزه را دارا مي باشد .تورم نزله اي مخاط روده گاهي همراه با خونريزي است .

تشخيص
تشخيص قطعي بر اساس جدا كردن و مشخص كردن سالمونلاگاليناروم است.اين باكتري به آساني ازكبد و طحال و مغز استخوان جدا مي شود .آزمايش آگلوتيناسيون براي مشخص كردن بيماران و ناقلين بكار برده مي شود .ازآنتي ژن سالمونلاپوروم براي آزمايش آگلوتيناسيون سريع با خون نيز مي توان استفاده كرد .بيماري را بايد از وباي طيور كه شديد تر است متمايز ساخت .خرگوش درمقابل پاستورلامولتوسيد حساس و در برابر سالمونلاگاليناروم مقاوم است همچنين تشخيص بيماري از بيماري نيوكاسل و مونوسيتوز لازم است.

مبارزه با بيماري
تجربيات نشان داده است كه براي از بين بردن منبع عفونت كشتار دسته جمعي باقي ماندگان از يك واگيري و سپس تميز كردن و ضد عفوني نمودن جايگاه و تمام وسائل لازم است .بطوركلي اصول مبارزه با بيماري همانهائي است كه در مورد بيماري پولوروم ذكر شد .
توليد ايمنيت قطعي در مرغان بالغ بوسيله مايه كوبي با كشت زنده و يا مرده سالمونلاگاليناروم در بسياري از كشورها بكار رفته وگاهي نتايج جالبي نيز گزارش شده ولي بطور كلي مورد استقبال قرار نگرفته است زيرا كه مايه هاي كشته ايجاد ايمنيت قوي و با دوام نمي نمايند و مايه هاي زنده با وجوديكه در بعضي كشورها باعث ايجاد ايمنيت قوي و با دوامي گشته ولي باعث افزايش تعداد طيور آلوده مزمن نيز گشته است .

درمان
فوراوليدون به نسبت 04/0 درصد براي 10 روز باعث قطع آلودگي و توقف دفع سالمونلا از مدفوع است ولي مقاومت به اين دارو نيز مشاهده شده است (1) كلرتتراسيكلين نيز در قطع تلفات موثر بوده است .

3 پاراتيفوئيد مرغان

امروزه دانسته شده است كه عملاً تمام گونه هاي پرندگان اهلي نسبت به تعداد زيادي از سروتيپهاي مختلف سالمونلاها حساسند .
واگيريهائي بين جوجه مرغ و بوقلمون در اثر سالمونلاهائي غير از سالمونلاپولوروم و سالمونلاگليناروم باعث سپتي سمي بشكل حاد و اغلب كشنده گرديده است كه حتي در جوجه هاي جوان غير قابل تميز از بيماري پولوروم است ولي برخلاف پولوروم زنده ماندگان در عرض چند ماه از عامل عفوني كاملاً خود را پاك مي سازند .
طيور بالغ آلوده بندرت علامتي را نشان مي دهند .آلودگي زمين، غذا و آب با مدفوع آلوده باعث انتشار عفونت مي گردد .

عامل بيماري
گونه هاي مختلف سالمونلا در منشاء بيماري قرار دارند .در ايران در طي سالهاي (54-52) سالمونلا تيفي موريوم، هاوانا، بلاك لي، هيدلبرگ، سنت پول و تامپسون از ماكيان جدا شده اند (4) و واگيري با سالمونلا تيفي موريوم از موارد ديگر بيشتر بوده است .تمامي اين واگيرها در سنين كمتر از يكماه بوده و بيشتر طيور مبتلا به عدم جذب زرده بوده اند.در اردك و غازسالمونلاتيفي موريوم نيز ازانواع متداول است و اين سالمونلا بكرات از كبوتر و قناري دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران جدا شده است .

طرز انتقال وواگيري
آلودگي زمين، غذا، آب با مدفوع آلوده باعث انتشار عفونت مي گردد .پوسته تخم مرغ حاصله از مرغان ناقل بعلت آلودگي با مدفوع آلوده به سالمونلا شده كه مي تواند در ماشين جوجه كشي اين آلودگي از پوسته عبور كرده و به داخل زرده برسد .انتقال آلودگي از راه تخمدان درماكيان بر خلاف بيماري پورلورم زياد نيست ولي مشاهداتي دال بر انتقال سالمونلا تيفي موريوم، آنتريتيديس، هيدلبرگ و منستون از راه تخمدان وجود دارد (15) .
انتقال سالمونلا تيفي موريوم از راه تخمدان دراردك و غاز بسيار عادي است .انسان و حيوانات ديگر بخصوص موش و مارمولك (8) ممكن است ناقل سالمونلاها بخصوص سالمونلاتيفي موريوم باشند و بتناوب اين سالمونلا را با مدفوع دفع كرده و بنابراين بعنوان يك منبع آلودگي عمل نمايند.
آلودگي بيشتر از راه تهيه غذاهاي آلوده با پودر ماهي يا پود استخوان منتشر مي شود .
اخيراً نشان داده شده است كه پودر ماهي بخصوص بطور شديدي با سالمونلا آلوده بوده و منشاء واگيري قرار داشته است.

نشاني هاي كلينيكي
در جوجه ها تلفات به 20-10 درصد و گاهي 80 درصد مي رسد كه بستگي به عوامل محيطي، نوع سويه بيماريزا و وجود بيماري هاي ديگر دارد .علائم شبيه به بيماري پلوروم با اسهال آبكي سفيد، چسبندگي مقعد و جمع شدن جوجه ها در يك نقطه مي باشد .در مرغان بالغ به ندرت علامتي مشاهده مي شود و فقط گاهي اسهال موجود است .كوري چشم در گله 4-3 هفته متعاقب ابتلاء به سالمونلا تيفي موريوم مشاهده شده است .(10)
در سال1358 يك نمونه ازاين حالت نيزدر درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي مشاهده شده است اگر اين بيماري همراه بيماريهاي ديگر بخصوص بيماري هاي دستگاه گوارش مثل كوكسيديوزها مونيلياز باشد شديدتر است .


تصوير 1 - بي حالي و ضعف در جوجه هاي مبتلا به پاراتيفوئيد


تصوير2- اسهال وكم آبي در روده ها


جراحات كالبد شكافي
در جوجه ها عدم جذب زرده، كبد زرد رنگ همراه با نقاط خونريزي و در مرغان بالغ گاهي تورم روده مشاهده مي شود .



تصوير 3- چرك پنيري در داخل روده ها



تصوير 4 - كانون هاي نكروتيك در كبد


تصوير5- احتقال وخونريزي زير كپسول كبدي



تصوير 6- خونريزي تحت جلدي در عضلات





تشخيص
براي تشخيص بايد نمونه هاي مرضي را كشت داده و اقدام به مجزا ساختن باكتري نمود .
در جوجه ها كشت از كبد و كيسه زرده و در مرغان بزرگتر كشت كيسه فابريسيوس (13) روده كور و فولكولهاي لنفاوي در محل دوشاخه شدن روده كور (7) بعلت ساكن شدن باكتري در آنها بهترين نتيجه را مي دهد .تشخيص آلودگي در مرغان زنده يك گله بالغ نيز با كشت بسترعملي بوده و همچنين آزمايش هماگلوتيناسيون(3) در تشخيص آلودگي با سالمونلاتيفي موريوم بسيار مفيد بوده است .

كنترل و پيشگيري
اقدامات بهداشتي در سطح گله و ماشين جوجه كشي مهمترين عوامل كنترل و پيشگيري پاراتيفوئيد مي باشد .
از تخم مرغ گله هائي كه در زمان جوجگي به بيماري مبتلا بوده اند و احتمالاً بصورت ناقل در آمده اند نبايد استفاده كرد .آزمايش هماگلوتيناسيون پرندگان ناقل را مشخص مي كند .تخم مرغ هاي تميز و غير آلوده به مدفوع را بلافاصله (تاحدود 2 ساعت بعد از گذاشته شدن) با بخار فرمل ضد عفوني كرده وسپس درمحلهاي خنك تا قبل از قرار دادن در ماشين جوجه كشي نگهداري نمايند .ضد عفوني كردن تخم مرغها با بخار فرمل بسيار موثر است .زيرا قبل از اينكه فرصت ورود به باكتري به داخل تخم مرغ از راه پوسته داده شود نابود مي گردد .پس از ورود باكتري به داخل تخم ديگر نميتوان آنرا از بين برد .ضد عفوني كردن تخم مرغ با بخارفرمل بلافاصله پس از قرار دادن درماشين جوجه كشي مناسب نيست زيرا جنين بخصوص در 24 تا 96 ساعت اوليه تشكيل نسبت به آسيب ديدگي با اين گاز بسيار حساس است .
جوجه هاي جوان را بايد از منبع آلودگي دور نگه داشته و مطمئن شد كه با كفش، لباس و يا دست، آلودگي از محلهاي ديگر به مرغداران وارد نشود .از مصرف غذا و آب آلوده خودداري شده و موش و حشرات را از بين برده و گله را مرتب آزمايش سرمي نمود .
در صورت آلودگي گله، كليه طيور را از بين برده و محل را با آهك كه از هم پراكندگي ذرات جلوگيري كرده و هم اثر ضد عفوني كنندگي روي باكتري دارد مرطوب نموده وسپس مرغدان را خالي كرده و بستر را سوزانيده و محيط را كاملاً ضد عفوني نمود .
در ساليان اخير مطالعاتي با استفاده از فلور طبيعي روده مرغان بالغ در جوجه ها براي پيشگيري از آلودگي به سالمونلا ها بعمل آمده و نتايج نسبي نيز در برداشته است ولي هنوز احتياج به مطالعات بيشتري در اين راه مي باشد .

درمان
براي درمان از سولفاناميدها، فورازوليدون و آنتي بيوتيك ها ميتوان استفاده نمود .آنتي بيوتيكها اثر كمتري داشته ولي كلرآمفنيكل اثر خوبي دارد .اكسي تتراسيكلين به ميزان 100 قسمت در ميليون در آب و يا 250 قسمت در ميليون در غذا موثر بوده است ولي بطور كلي از مصرف آنتي بيوتيكها بخصوص كلرآمفنيكل كه داروي انتخابي درمان عفونتهاي سالمونلائي انسان مي باشد نبايد بطور دائم استفاده كرد .
درمطالعه انجام شده در درمانگاه طيور بر روي حساسيت 28 نمونه سالمونلا به داروهاي مختلف بهترين نتايج از كلرآمفنيكل فورادانتين، تريمتوپريم و سولفاديازين و تا اندازه تتراسيكلين و نئومايسين بدست آمده است (2)
بطوركلي درمان پاراتيفوئيد در گله هائي كه در سنين كم مي باشند بايد محدود به گله هائي باشد كه براي گوشت پرورش داده مي شوند چونكه اين گله ها ممكن است بصورت ناقل درآمده وارزش استفاده براي جوجه كشي را نداشته باشند .
ازباكترين ميكروبي، باكتري تخفيف حدت يافته و يا كشته درايمنيت طيور بطور تجربي و بندرت در مرغداري استفاده شده (9) ولي هيچگاه در عمل از آنها بطور جدي استفاده نشده است .

جنبه هاي بهداشتي عفونتهاي سالمونلائي براي انسان
بعلت فراواني و همه جائي بودن سالمونلاها و عدم ميزبان اختصاصي براي آنها و اين حقيقت كه تمام گونه ها براي انسان بيماري زا مي باشند خطر آلودگي انسان از تماس مستقيم و غير مستقيم با حيوانات تأكيد مي گردد، پيشگيري و برطرف كردن سالمونلوز در انسان به مقدار زياد بر اساس كنترل و پيشگيري عفونت در حيوانات است . بيماري در حيوانات با علائم عفونت روده اي كه تحت بعضي شرايط تبديل به عفونت خوني مي شود ديده مي شود، تناوب پخش باكتري از مدفوع حيوانات كه بظاهرسالم مي باشند باعث انتشار آلودگي در محيط و انتشار زياد وقوع بيماري و در نتيجه افزايش مشكلات در كنترل آلودگي است .خطر آلودگي براي انسان بيشتر براي كساني است كه بطور مستقيم با حيوان سر و كار دارند مثل مرغداران، كشاورزان، دامپزشكان و كارگران مزارع .
علاوه بر اينها آلودگي از مصرف گوشت و شير دامها و تماس موادغذائي با مدفوع جوندگان بخصوص موش كه اغلب حاوي سالمونلا تيفي موريوم بوده است در منشاء بسياري از واگيريهاي انسان قرار داشته اند . مصرف گوشت و تخم مرغ طيور كه بعنوان بزرگترين منبع سالمونلاها شناخته شده اند در منشاء بسياري از مسموميت هاي غذائي انسان قرارداشته اند لاشه طيور اغلب در مواقع آماده شدن براي طبخ بعلت آلوده شدن با محتويات روده آلوده به سالمونلا مي گردند .از تخم مرغ نيز سالمونلا تيفي موريوم و پولوروم و از تخم اردك سالمونلاتيفي موريوم جدا شده است .هرچند كه ميزان آلودگي در تخم مرغ كم است ولي اين نوع آلودگي از دشوارترين منبع آلودگي قابل كنترل در انسان مي باشد. محصولات حاصل از تخم مرغ مثل پودر تخم مرغ گاهي شديداً آلوده بوده و باعث بسياري از واگيريهاي انسان شده است .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
دانلود فایل
لینک کوتاه